Phones that everyone should know - Белорусские | Наблюдая за инсулин-зависимыми

Разработана / Подросткам предлагают / Диагностика, течение


Novo Nordisk рассчитывает на увеличение продаж инсулина в России

Лидер фармпроизводителей из Дании фармацевтическая компания Novo Nordisk собирается существенно увеличить продажи инсулина в Россию. Это будет второй пик продаж по аналогии с ростом оборота датского инсулина в последние годы в Китае.

Как заявил Reuters исполнительный директор компании Novo Nordisk Ларс Соренсен, вполне можно предположить существенный рост объема продаж в России, который может составить более 20%. Причиной этого руководитель назвал увеличение расходов на здравоохранение и улучшение диагностики сахарного диабета 2-го типа. Ранее и в Китае, и в России миллионы людей не знали о том, что больны. "В обеих странах мы видим схожую картину - регистрируется все больше случаев сахарного диабета, - заявил г-н Соренсен, - число новых пациентов резко возрастает. В результате объем продаж компании в Китае увеличился на 30%, аналогичная картина складывается и в России".

По прогнозам Российской диабетической ассоциации (РДА), к 2015 году количество больных в России может превысить 10 млн человек, хотя в 2007 году было зарегистрировано 7,8 млн человек. В РДА считают, что еще примерно 5 млн человек не знают о своем заболевании.

Постоянный адрес ссылки:

Novo nordisk рассчитывает на увеличение продаж инсулина в россии

Оценка новости


Помидоры полезны для лечения тромбов

В помидоре все должно быть прекрасно. И сок, и кожица, и мякоть. Наверное, именно под таким девизом природа создавала этот овощ. Ученые не устают открывать в нем все новые полезные свойства.

Не так давно американские медики выяснили, что в желеобразной субстанции, окружающей семечки томатов, содержится специфическое вещество, названное исследователями РЗ. Оно способствует разжижению крови и эффективно борется с тромбообразованием. РЗ содержится как в свежих помидорах, так и в томатном соке и соусе. Для достижения полезного эффекта достаточно употреблять примерно 250 мл сока в сутки — результат будет заметен уже через три недели. Особое внимание «крови убитых помидоров» стоит уделить курильщикам, диабетикам и заядлым авиапутешественникам.

Постоянный адрес ссылки:

Помидоры полезны для лечения тромбов

Оценка новости


Волосы растут в зависимости от состояния экономики

Стиль причесок зависит не только от идей дизайнеров и модельеров. Парикмахеры и кутюрье лишь следуют зову времени и пытаются реализовать идеи, в которых нуждается общество. По мнению исследователя Рэйчел ЗауэрRachel Sauer, длина волос напрямую зависит от того, в каком состоянии находится политика и экономика США и, соответственно, какой стиль жизни должны вести люди.

Ныне большинство жителей США предпочитает не отращивать длинные волосы. По данным компании Marceting Solution, этот процесс начался примерно десять лет назад, когда американцы начали нуждаться в прическе, уход за которой требует меньше времени и не обязывает посещать парикмахера. Женщины проявляли и проявляют все больше активности в сфере бизнеса, где аккуратная прическа необходима также, как и строгий деловой костюм. Однако длинные волосы не исчезли в США: их продолжают холить и лелеять люди искусства (музыканты, актеры, художники, поэты, модели и т.д.).

Нашествию коротких причесок предшествовал период гегемонии длинных волос, начавшийся в 1980-е годы. Тогда появилась и обрели бешеную популярность музыка и культура "панка"punk и "тяжелого металла"heavy metal. Панки старались быть максимально небрежными и грязными, их длинные волосы были вызовом истэблишменту и аккуратным прическам родителей. "Металлисты" обращались к псевдоисторическим корням - длинноволосым языческим богам и древним германским воинам. Однако длинные волосы стали популярны еще и потому, что Америка процветала, люди могли позволить себе потратить чуть больше времени и денег на придание себе красоты, а в продаже появились лаки, гели, спреи и т.д., позволявшие самостоятельно создавать пышные прически (название одной из них было придумано читателями юмористического журнала - "Взрыв на макаронной фабрике").

До этого длинные волосы были не в почете. Причиной также была экономика. В октябре 1973 года арабские страны-экспортеры нефти ввели эмбарго на поставки нефтепродуктов в США. Мировые цены на нефть выросли в несколько раз. В результате, в 1974 -1975 годах страны Северной Америки и Западной Европы вошли в период тяжелого экономического кризиса, в них был зафиксирован резкий спад производства, рост безработицы и инфляции. Женщины были вынуждены задуматься об экономии денег (уход за длинными волосами стоил относительно дорого) и поисках работы.

В 1950-е - начале 1970-х годов длинные волосы правили бал. В 1950-е годы экономика США процветала. В моду вошла идеология легкого бунта - некоторых длинноволосых девушек обвиняли в том, что в длинных волосах они умудрялись прятать ножи своих криминальных приятелей. Кроме того, одной из косвенных причин удлинения волос стала война во Вьетнаме, сопровождавшаяся ростом пацифистских и антиправительственных настроений, зажимом гражданских свобод, периодически допускавшимся правительствами многих стран Запада и т.д. Короткие волосы воспринимались как символ принадлежности к армии, полиции, политике и буржуазии - то есть к тем структурам, деятельность которых вызывала наибольшее неодобрение у бунтующей молодежи. Молодые люди стали искать другие ценности, они призывали к персональной свободе и возврату к природе. Тогда же появилось движение хиппиhippie, для членов которого длинные волосы стали обязательным атрибутом имиджа. Известен бродвейский мюзикл "Волосы"Hair, воспевший подобный тип прически.

Однако подлинными создателями моды на длинные волосы стали не музыканты "Битлз"Beatles, не Эйнштейн с Бетховеном и не "звезды" Голливуда. По мнению Рэйчел Зауэр, длинные волосы получили право на жизнь в современном мире благодаря двум парикмахерам - французу Александру Гофруа и немцу Карлу Несслеру. Первый в 1890 году изобрел фен, а второй в 1905 году - перманент. Именно их талант в конечном итоге позволил людям ХХ и ХХ1 века без проблем ухаживать за своими волосами. Ранее дамам с длинными волосами приходилось не мыть голову неделями и спать в креслах, чтобы не повредить прическу.

Постоянный адрес ссылки:

Волосы растут в зависимости от состояния экономики

Оценка новости


Проблема пищеварительной недостаточности: определение, выявление и коррекция

С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина
Кафедра детских болезней № 2 Российского государственного медицинского университета

При рассмотрении патологии той или иной системы обязательно встает вопрос о возможной ее недостаточности. В общем, недостаточность той или иной системы – это несоответствие ее функциональных возможностей предъявляемой нагрузке. Описаны сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность и т.д. В первом случае имеет место несоответствие возможностей сердца предъявляемой нагрузке по объему и/или давлению, во втором – несоответствие возможностей легких необходимой интенсивности газообмена, в третьем – несоответствие возможностей почек требуемой интенсивности экскреции метаболитов. К пищеварительной системе такое понятие применяется редко, хотя в какой–то мере его отсутствие компенсируется понятиями панкреатическая недостаточность и мальабсорбция. Однако эта «компенсация» не является полной. В частности, в педиатрической практике (особенно у детей раннего возраста) врач нередко сталкивается с типичным проявлением недостаточности пищеварения, ранее обозначавшееся как «простая диспепсия», которая представляет собой не что иное как несоответствие возможностей пищеварительной системы предъявляемым ей продуктам питания. Термин «простая диспепсия» давно ушел из учебников и повседневной практики. Восстанавливать его, видимо, смысла нет, но потребность в термине «пищеварительная недостаточность» вполне реальна.

Итак, под пищеварительной недостаточностью следует понимать несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу предъявляемой пищи. Пищеварительная недостаточность является синдромом и может сопутствовать различным заболеваниям органов пищеварения, но может быть и у здорового ребенка вследствие перекорма или несоответствующего возрасту состава питания. Основным ее проявлением является диспептический синдром. Как любая другая недостаточность (дыхательная, сердечная и т.п.), пищеварительная недостаточность может быть компенсированной (не проявляющейся клинически и выявляемой лишь лабораторно, например, по данным копрограммы) и декомпенсированной (т.е. имеющей клинические симптомы, в первую очередь, в виде разжиженного стула или рвоты). Можно также говорить об острой и хронической пищеварительной недостаточности. Выделять степени пищеварительной недостаточности представляется нецелесообразным.

Понятие пищеварительной недостаточности заполняет ォнишуサ в системе знаний о патологии пищеварительной системы, позволяет унифицировать диагностические и лечебные протоколы, делает диагнозы более логичными и понятными.

В любом случае пищеварительная недостаточность может быть связана с абсолютной или относительной перегрузкой объемом и/или по составу пищи. В свою очередь, можно выделить варианты пищеварительной недостаточности по топическому признаку.

Основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно представить следующим образом.

Первая группа состояний определяется абсолютной или относительной количественной или качественной недостаточностью пищеварительных секретов (недостаточность пищеварительных желез). В этом отношении наиболее известны и изучены заболевания поджелудочной железы, как наследственные (муковисцидоз, синдром ШвахманаДаймонда), так и приобретенные (например, панкреатит или состояние после панкреатэктомии). Реже указывают на секреторную недостаточность желудка, что особенно важно при атрофических гастритах, и еще реже о недостаточности слюнных желез или желез кишечника. Желудочная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, изжогой, рвотой. Панкреатическая недостаточность чаще проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей. При перегрузке двенадцатиперстной кишки объемом может усиливаться антеградная моторика с учащением стула и/или появляется ретроперистальтика с забросом содержимого в желудок, за которым может последовать рвота с желчью. После сбора анамнеза и анализа клинических данных следует определить круг диагностических мероприятий. Возможности исследования секреторной функции желудка достаточно ограничены. Наиболее отработано исследование кислой секреции, в то время как оценка секреции пепсина используется относительно редко. Основной метод изучения активности пепсиногена ее определение в желудочном секрете, полученном в ходе фракционного зондирования. Существует достаточно большое количество методов исследования переваривающей способности желудочного содержимого, которые, однако, в настоящее время применяются редко. Основная причина вытеснение желудочного фракционного зондирования внутрижелудочной рНметрией. Действительно, в большинстве случаев определяющее значение имеет именно кислотность внутри желудка, однако данный метод никоим образом не позволяет оценить пептическую активность. В этой связи отказ от фракционного зондирования в повседневной практике представляется неоправданным.

Методы исследования экзокринной функции поджелудочной железы, наоборот, хорошо отработаны. В настоящее время наибольшее значение придается исследованию эластазы1 в стуле, как методу оценки не только протеолитической функции органа, но и интегральной его оценки. Липидограмма кала позволяет количественно оценить липолитическую функцию по уровню экскреции триглицеридов, но является косвенным методом. При необходимости дифференцированной оценки активности экзокринной функции поджелудочной железы требуется проведение дуоденального зондирования, панкреатической стимуляции с последующей оценкой активности панкреатических ферментов в полученном дуоденальном содержимом.

Поскольку поджелудочная железа является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов, нарушение ее функции в максимальной степени сказывается на процессах пищеварения. С другой стороны, заместительная терапия высокоактивными препаратами панкреатических ферментов (в частности, микросферическим препаратом Креон) позволяет эффективно корригировать нарушения переваривания, связанные не только с нарушением экзокринной панкреатической функции, но также желудка и кишечника. В состав Креона входят панкреатические ферменты, облегчающие переваривание белков, жиров и углеводов, что приводит к их более полной абсорбции в тонкой кишке. Детям препарат назначают в средней суточной дозе 10000 ЕД Ph Eur/кг массы тела. Препарат принимают во время еды, причем 1/2 или 1/3 разовой дозы в начале, а остальную часть во время приема пищи. Применение Креона представляется особенно актуальным в связи с отсутствием эффективных препаратов для коррекции сниженной желудочной секреции, особенно за счет протеолитических ферментов. Еще в меньшей степени разработана проблема недостаточности слюнных желез.

Следующая группа состояний связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны, изменению состава микрофлоры кишечника (дисбактериозу), который усугубляет имеющиеся нарушения.

Отдельная группа состояний связана с нарушением функции транспортных белков апикальной поверхности энтероцитов, ответственных за всасывание тех или иных нутриентов. Эти дефекты могут быть парциальными и генерализованными. Первые чаще являются врожденными (например, глюкозогалактозная мальабсорбция), а вторые приобретенными (обычно, на фоне атрофии слизистой оболочки тонкой кишки).

Нарушение функции ферментов пристеночного пищеварения и нарушение транспортных белков могут встречаться как по отдельности, так и вместе. Например, при целиакии в результате атрофии слизистой оболочки тонкой кишки нарушаются процессы как пристеночного пищеварения, так и непосредственно кишечного всасывания. Клинические проявления этих состояний зависят от многих особенностей конкретного патологического процесса. Так, лактазная недостаточность может проявляться частым разжиженным пенистым стулом с кислым запахом, метеоризмом, а в ряде случаев и болями в животе в результате нарушения моторики кишечника. При целиакии обычно наблюдается частый обильный стул серого цвета, а также вздутие живота, отставание в физическом и психомоторном развитии.

Для выявления характера и степени дефицита лактазы может применяться определение углеводов в стуле, простой и доступный тест, диагностическая значимость которого, однако, ограничена. Более информативны нагрузочные тесты с лактозой, в частности, широко применяется тест с оценкой следующего после приема лактозы подъема глюкозы в крови. За рубежом широко используется дыхательный тест с определением уровня водорода в выдыхаемом воздухе. Наконец, возможно дорогостоящее и инвазивное гистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Последний метод позволяет оценить активность практически всех ферментов пристеночного слоя, однако в повседневной практике он не применяется. Для оценки активности сахаразыизомальтазы применяется нагрузочный тест с сахарозой, аналогичный таковому с лактозой.

Оценить в целом состояние транспортных систем для всасывания углеводов можно с помощью ксилозного теста. После нагрузки ксилозой ее уровень определяют в крови или в моче, собранной за определенный промежуток времени. Тест вполне доступен и должен шире применяться в повседневной практике при обследовании детей с мальабсорбцией. Всасывание глюкозы (важно для диагностики глюкозогалактозной мальабсорбции) оценивается с помощью стандартного глюкозотолерантного теста. Процессы всасывания липидов, точнее, жирных кислот, находят свое отражения в копрограмме и липидограмме кала. Возрастание пассивного транспорта через слизистую оболочку на фоне ее атрофии можно отследить с помощью маннитолового теста.

Коррекция нарушенного пристеночного пищеварения и кишечного всасывания обычно обеспечивается лечением основного патологического процесса, например, целиакии, которая привела к атрофии слизистой оболочки, а при невозможности этиотропного и/или патогенетического лечения назначают элиминационные диеты. Исключением является лактазная недостаточность в связи с существованием препаратов лактазы, которые in vivo или in vitro расщепляют лактозу. Для многих других заболеваний этой группы заместительная терапия не разработана. В определенной мере нормализации состояния среды в просвете кишечника способствуют препараты панкреатических ферментов, вызывая более полное расщепление нутриентов, что улучшает процессы всасывания. Естественно, что эта терапия должна проводиться в составе комплексного лечения.

Четвертая группа состояний связана с нарушением внутриклеточного метаболизма, например, при абеталипопротеинемии.

Пятая группа состояний связана с сосудистой дисфункцией, в первую очередь, с интестинальной лимфангиэктазией, при которой нарушается всасывание жирных кислот. Помимо других диагностических тестов, значимым является определение экскреции жирных кислот со стулом с помощью липидограммы кала. В случае первичной интестинальной лимфангиэктазии коррекция данного состояния затруднительна и проводится, в первую очередь диетически введением в питание большей доли среднецепочечных жирных кислот.

К пищеварительной недостаточности может привести нарушение транзита по желудочнокишечному тракту, что имеет место, например, при функциональных нарушениях кишечника, пороках тонкой кишки или в случае резекции большого участка кишечника. Для оценки состояния процессов переваривания и всасывания, которые страдают за счет изменения времени кишечного транзита и, вторично, в связи с изменением состава внутренней среды в кишке, используются все описанные выше тесты. Коррекция проводится в зависимости от причины изменения скорости транзита: в частности, могут применяться прокинетики, спазмолитики (Дюспаталин), а также высокоактивные препараты панкреатических ферментов, которые в данном случае интенсифицируют процессы переваривания.

В целом можно выделить 6 основных патологических процессов при заболеваниях органов пищеварения: нарушенная секреция, нарушенное переваривание, нарушенное всасывание, нарушение состояния микрофлоры, иммуннологические сдвиги, нарушения транзита. Все эти процессы в той или иной степени приводят к изменению внутренней среды в просвете ЖКТ и формированию вторичных патологических процессов. В результате, с чего бы не начинался патологический процесс в ЖКТ, в итоге можно выявить все шесть перечисленных составляющих процессов. При этом замыкаются порочные патогенетические круги, усугубляющие течение заболевания. Таким образом, практически при любом заболевании органов пищеварения в той или иной степени нарушаются и переваривание, и всасывание, и состав микрофлоры, и моторика, что требует соответствующей коррекции. Пищеварительная недостаточность представляет собой сложное многокомпонентное состояние, требующее учета при проведении диагностических и лечебных мероприятий. Основное направление ее коррекции использование ферментов заместительной терапии, как специфических (например, лактаза при лактазной недостаточности), так и широкого спектра действия (препараты панкреатических ферментов).

Постоянный адрес ссылки:

Проблема пищеварительной недостаточности: определение, выявление и коррекция

Оценка новости


Нестероидные противовоспалительные препараты: новые аспекты применения в ревматологии и кардиологии

Чл.-корр. РАМН, профессор Е.Л. Насонов
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Среди разнообразных применяющихся в медицине лекарственных средств особое место занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые незаменимы для подавления воспаления, боли и лихорадки [1].

Хорошо известно, что ведущий механизм действия НПВП связан с подавлением активности циклооксигенезы (ЦОГ) – фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины (ПГ), простациклин (PGI2) и тромбоксан (TxA2). Идентифицировано две основные изоформы ЦОГ, которые обозначаются, как ЦОГ–1 и ЦОГ–2. Эти изоферменты играют различную (хотя и перекрещивающуюся) роль в регуляции многих физиологических, адаптационных и патофизиологических процессов, протекающих в организме человека [2,3] (рис. 1).

Рис. 1. Пути образования простагландинов

Согласно общепринятой в настоящее время концепции ингибиция ЦОГ–2 – один из ведущих механизмов противовоспалительной и анальгетической активности НПВП, а ингибиция ЦОГ–1 – развития побочных реакций, по крайней мере со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) [2,3]. Эффективность и токсичность «стандартных» НПВП связывают с их низкой селективностью, то есть способностью в одинаковой степени подавлять активность обоих изоформ ЦОГ. На этой основе активно разрабатывается новый класс НПВП – так называемые ингибиторы ЦОГ–2, которые обладают более низкой токсичностью по сравнению со «стандартными» НПВП. Действительно, по ряду параметров, в первую очередь, более низкой частоте гастроэнтерологических побочных эффектов, ингибиторы ЦОГ–2 имеют ощутимые преимущества перед «стандартными» НПВП. Однако в последние годы появились новые факты о физиологической (или адаптационной) роли ЦОГ–2 зависимого синтеза ПГ (рис. 1) [4].

Особый интерес в последние годы привлекают кардиоваскулярные эффекты НПВП. Это связано несколькими обстоятельствами. Во–первых, в норме продукты арахидоновой кислоты – РGI2 и TxA2 играют важную роль в регуляции сосудистого гомеостаза (табл. 1).

Во–вторых, воспалительный процесс, в том числе связанный с нарушением баланса между ЦОГ–зависимым синтезом ТхА2 и PGI2, может иметь существенное значение в развитии атеротромбоза (табл. 2).

Наконец, необходимо иметь в виду, что особенно значимыми потенциальные «сосудистые» эффекты НПВП (и ингибиторов ЦОГ–2), могут быть у лиц с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений, например, у пациентов пожилого возраста, страдающих сопутствующими (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет) заболеваниями, а также с воспалительными ревматическими болезнями, прежде всего системной красной волчанкой (СКВ) и ревматоидным артритом (РА) [7].

Сосудистые эффекты НПВП

Большой резонанс вызвали материалы исследования VIGOR (Vioxx Gastrointestinal Outcomes Research), свидетельствующие о более высокой частоте развития инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с ревматоидным артритом (РА), получавших ингибитор ЦОГ–2 – рофекоксиб (0,5%), чем НПВП (напроксен) (0,1%) [8]. При этом доза рофекоксиба, применявшаяся в этом исследовании была в 2 раза выше, чем рекомендуемая. Кроме того, было описано четыре клинических наблюдения развития тромбозов у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФС), получавших целекоксиб [9]. На основании анализа результатов клинических испытаний рофекоксиба [8] и целекоксиба [10] было высказано предположение о том, что кардиоваскулярные осложнения – «класс–специфический» побочный эффект ингибиторов ЦОГ–2 [11]. В таблице 2 представлена экспрессия ЦОГ–1 и ЦОГ–2 в клетках сосудистой стенки в норме и при атеросклерозе.

Согласно одной из популярных гипотетических моделей сосудистые эффекты ингибиторов ЦОГ–2 как бы противоположны действию ацетилсалициловой кислоты в низких дозах [12]. Полагают, что они могут снижать ЦОГ–2 зависимый синтез PGI2 клетками сосудистого эндотелия, но не влияют на ЦОГ–1 зависимый синтез TхA2 тромбоцитами,что потенциально может приводить к нарушению баланса PGI2/TхA2, а следовательно – к активации, аггрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению риска тромбообразования (рис. 2). Принципиальная возможность этого негативного сценария получила определенные экспериментальные подтверждения. Y. Cheng и соавт. [13] установили, что у мышей, дефицитных по PGI2 (IP) рецепторам, наблюдается усиление сосудистой пролиферации и аггрегации тромбоцитов в отличие от мышей с дефицитом TхA2 (TP) рецепторов или мышей, получавших антагонисты TP рецепторов. В других исследованиях было показано, что ингибиторы ЦОГ–2 усиливают тромбообразование на модели экспериментального повреждения коронарной артерии у собак [14], а экспрессия ЦОГ–2 играет определенную роль в защите миокарда в позднюю фазу ишемического прекондиционирования [15]. Однако истинное значение этих экспериментальных данных пока не ясно. Ингибиторы ЦОГ–2 только частично подавляют ЦОГ–2 зависимый и не затрагивают ЦОГ–1 зависимый синтез PGI2, а концентрация PGI2 в системной циркуляции существенно ниже, чем это необходимо для эффективной ингибиции аггегации тромбоцитов [16]. Кроме того, PGI2 лишь одна из многочисленных молекул, синтезирующихся эндотелием (NO, CD39/экто–АДФ–аза, тромбоцитарная эндотелиальная молекула адгезии и др.), подавляющих адгезию и аггрегацию тромбоцитов [17]. Полагают, что даже выраженной ингибиции PGI2 явно недостаточно для существенного нарушения тромборезистентности сосудистого эндотелия [16]. Примечательно, что ацетилсалициловая кислота также обладает способностью зависимым от дозы образом (20–1200 мг) ингибировать синтез PGI2. Поэтому, если эндотелиальная продукция PGI2 действительно имеет критическое значение для предотвращения тромбоза, низкие (PGI2–сберегающие) дозы ацетилсалициловой кислоты должны быть более эффективны, чем высокие. Однако зависимости между кардиопротективным действием и дозой ацетилсалициловой кислоты не прослеживается.

Рис. 2. Сосудистые эффекты НПВП и ингибиторов ЦОГ-2

Мета–анализ результатов применения ингибиторов ЦОГ–2 – рофекоксиба и целекоксиба при РА и остеоартрозе свидетельствует об отсутствии влияния этих препаратов на риск тромбозов, по крайней мере, при использовании этих препаратов в рекомендуемых дозах [18–23]. Оказалось также, что в исследовании VIGOR почти половина всех случаев острого ИМ пришлась на 4% пациентов, которым было показано «кардиопрофилактическое» назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Способность целекоксиба индуцировать развитие тромбозов при СКВ также не нашла подтверждения в более поздних исследованиях [24]. Проведенный нами анализ свидетельствует о том, что развитие тромбозов у тяжелых пациентов с АФС, имеющих высокий «базальный» риск рецидивирования тромбозов (3 из них вообще не получали антикоагулянтной/антиагрегантной терапии, а у одного международные нормализационные отношения (МНО) поддерживались не на адекватном уровне), невозможно связать с назначением ингибиторов ЦОГ–2 (табл. 3).

Высказано предположение, что результаты исследования VIGOR объясняются не «тромбогенной» активностью рофекоксиба, а «аспириноподобным» действием напроксена или вообще носит случайный характер [3]. Действительно, в специальных сравнительных исследованиях in vitro было установлено, что напроксен в большей степени подавляет синтез ТхА2 (95%) и аггрегацию тромбоцитов (88%), чем другие НПВП и приближается в этом отношении к ацетилсалициловой кислоте [25,26]. На основании ретроспективного анализа риска кардиоваскулярных катастроф у лиц, принимавших НПВП к выводу о «кардиопротективном» действии напроксена (по сравнению с другими НПВП) пришли другие исследователи на основании клинического анализа применения НПВП [19,27–29]. Примечательно, что в более ранних исследованиях было установлено, что некоторые редко применяющиеся в настоящее время НПВП (индобуфен и флурбипрофен) также могут обладать определенным «аспириноподобным» действием [30–32].

В последние годы было проведено несколько широкомасштабных ретроспективных исследований, касающихся влияния приема НПВП на кардиоваскулярную летальность.

По данным одних авторов, прием любых НПВП (в сочетании или без низких доз ацетилсалициловой кислоты) снижает риск кардиоваскулярных осложнений у пациентов, перенесших острый ИМ [33,34]. Напротив, другие авторы не выявили влияния НПВП (включая напроксен) на развитие этих осложнений [35,36]. Недавно было показано, что прием НПВП не влияет на риск развития ишемического и геморрагического инсульта [37]. Прием ингибиторов ЦОГ–2, мелоксикама [38], целекоксиба и рофекоксиба (в обычной дозе) не приводит к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф по сравнению со «стандартными» НПВП. Примечательно, что прием рофекоксиба в высокой дозе ассоциировался с достоверным (но весьма умеренным) нарастанием частоты этих осложнений (рис. 3).

Рис. 3. Риск кардиоваскулярных катастроф у пациентов, принимающих НПВП

Таким образом, вопрос о том способствует ли лечение НПВП (и ингибиторами ЦОГ–2) к увеличению риска сосудистых осложнений или наоборот обладают ли некоторые НПВП «кардиопротективным» действием остается открытым. По современным стандартам пациентам, принимающим НПВП (независимо от их ЦОГ–селективности), которые имеют кардиоваскулярные факторы риска, рекомендуется профилактическое назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты [16,39].

С практической точки зрения большое значение имеют данные о потенциальных не желательных взаимодействиях низких доз ацетилсалициловой кислоты и НПВП. Действительно, по данным экспериментальных (in vitro) и клинических (ex vivo) [40] исследований, некоторые НПВП (индометацин, ибупрофен) могут конкурировать с ацетилсалициловой кислотой за связывание с активным центром ЦОГ–1 и отменять «антиагрегантный» эффект ацетилсалициловой кислоты. Однако другие НПВП, такие как кетопрофен, диклофенак, и особенно ингибиторы ЦОГ–2 (целекоксиб, рофекоксиб) [41–43], не проявляют этого эффекта (рис. 4). Эти экспериментальные данные стимулировали проведение более детального анализа результатов исследований, касающихся «кардиопрофилактической» эффективности низких доз ацетилсалициловой кислоты у пациентов, получавших НПВП. Так, по данным одного ретроспективного исследования у пациентов, получавших ибупрофен и ацетилсалициловую кислоту, частота кардиоваскулярных катастроф существенно выше, чем в группе, получавшей только ацетилсалициловую кислоту (ОР=1,73), в то время как прием диклофенака и других НПВП (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой) не ассоциировалось с увеличением «кардиоваскулярного» риска [44]. Анализ результатов 5–летнего двойного слепого плацебо–контролируемого исследования (Physician`s Health Study – PHS) (в исследование вошли 22071 здоровый мужчина, профилактически принимавший ацетилсалициловую кислоту) показал, что длительный прием НПВП (>60 дней) ассоциируется с увеличением риска ИМ (ОР=2,86), а кратковременный прием НПВП не приводит к нарастанию кардиоваскулярного риска (<60 дней) [45].

Рис. 4. Целекоксиб + ацетилсалициловая кислота: действие на тромбоциты

Необходимо также особо подчеркнуть, что, кроме проблемы лекарственных взаимодействий, сочетанное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты и НПВП может иметь еще одно негативное последствие, связанное с существенным увеличением риска гастроэнтерологических побочных эффектов [46] (рис. 5). В связи с этим представляют особый интерес результаты, свидетельствующие о четкой тенденции к снижению частоты как симптоматических побочных эффектов, так и тяжелых осложнений со стороны ЖКТ на фоне лечения целекоксибом по сравнению с НПВП [47–49]. Например, по данным J. Deeks и соавт. [47], частота тяжелых гастроэнтерологических осложнений у пациентов, получавших низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, была на 51% ниже на фоне приема целекоксиба, чем НПВП (рис. 6)

Рис. 5. Ацетилсалициловая кислота, НПВП и риск тяжелых осложнений со стороны ЖКТ

Рис. 6. Риск желудочно-кишечных осложнений на фоне приема НПВП и целекоксиба в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты

Антиатерогенные эффекты НПВП

В противоположность представленным выше материалам о потенциально неблагоприятных последствиях нарушения баланса PGI2/TXA2 под влиянием ингибиторов ЦОГ–2 на сердечно–сосудистую систему в последние годы получены данные о важной роли ЦОГ–2–зависимого воспаления в развитии и прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов. Учитывая современную концепцию о воспалительной природе атеросклеротического поражения сосудов [50,51], это позволяет по–новому взглянуть на перспективы применения ингибиторов ЦОГ–2 в кардиологии.

Установлено, что в атеросклеротической бляшке (у человека и экспериментальных животных) наблюдается гиперэкспрессия ЦОГ–2, что ассоциируется с прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов, а ингибиторы ЦОГ–2 тормозят этот процесс [52–56]. Высказано предположение, что подавление ЦОГ–2 зависимого воспалительного компонента атеросклеротического поражения сосудов приводит к улучшению функции эндотелия (например, за счет увеличения синтеза оксида азота и уменьшения окислительного стресса), способствует атеросклеротической стабилизации бляшки [55]. Действительно, по данным экспериментальных исследований, у мышей с дефицитом ЛНП–рецепторов, у которых на фоне приема продуктов питания с высоким содержанием жира развивается тяжелое атеросклеротическое поражение сосудов, введение индометацина и рофекоксиба тормозит прогрессирование атеросклероза [54]. Этот эффект наблюдался несмотря на подавление синтеза PGI2. Имеются данные, что ингибиторы ЦОГ–2 улучшают функцию миокарда при экспериментальном ИМ [57]. В недавних исследованиях было показано, что у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (в среднем стенозирование >2,6 коронарных артерий) назначение целекоксиба приводит к существенному улучшению эндотелий–зависимой вазодилатации (р=0,026), снижению концентрации С–реактивного белка (р=09,019) и оЛПНП (р=0,028) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [58] (рис. 7).

Рис. 7. Влияние целекоксиба на функцию эндотелия, СРБ и оЛПНП при коронарном атеросклерозе

Механизмы резистентности к ацетилсалициловой кислоте

Несмотря на высокую эффективность ацетилсалициловой кислоты в отношении предотвращения инсульта и ИМ, примерно у 8–45% пациентов развиваются тромбоэмболические осложнения [59]. Полагают, что поскольку антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты является исключительно ЦОГ–1 зависимым феноменом, одним из возможных механизмов резистентности к ацетилсалициловой кислоте связан с преобладанием у некоторых пациентов ЦОГ–2 зависимого синтеза ТхА2 тромбоцитами или моноцитами, инфильтрирующими атеросклеротическую бляшку [60,61]. В других исследованиях была продемонстрирована экспрессия ЦОГ–2 во вновь образующихся в костном мозге клетках–предшественниках тромбоцитов – мегакариоцитах [62]. Поскольку для реализации антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты необходимо >90% подавление синтеза ТхА2, даже умеренный ЦОГ–2 зависимый синтез ТхА2, особенно в условиях быстрой регенерации тромбоцитарного ростка, может быть клинически значимым и приводить к резистентности к низким дозам ацетилсалициловой кислоты [16,63].

В заключение необходимо подчеркнуть, что появление ингибиторов ЦОГ–2 привлекло внимание к ряду новых аспектов противовоспалительной терапии в кардиологии. Создается впечатление, что эти препараты позволят не только повысить безопасность анальгетической терапии у пациентов ревматическими (и не ревматическими заболеваниями), страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно–сосудистой системы, но и имеют определенный потенциал в кардиологии в отношении подавления «воспалительного» компонента атеросклеротического поражения сосудов.

Постоянный адрес ссылки:

Нестероидные противовоспалительные препараты: новые аспекты применения в ревматологии и кардиологии

Оценка новости


Оральные контрацептивы с прогестином защищают от рака

Ученые выяснили, каким образом противозачаточные таблетки защищают женщин от рака яичников. Раньше этот эффект приписывался только сокращению числа овуляций. Теперь ученые полагают, что защитный эффект оказывает один из активных компонентов таблеток - гормон прогестин, который является синтетической формой прогестерона.

К такому выводу пришли американские ученые из медицинского центра Университета Дьюка. Они проанализировали данные о 390 женщинах, переболевших раком яичников и 2865 здоровых женщинах, взятых для сравнения. Выяснилось, что чем выше было содержание прогестина в таблетках, тем лучше была защита от рака.

Даже кратковременный прием таких оральных контрацептивов оказывал хороший эффект. Подобной связи не наблюдалось с содержанием эстрогена - другого женского полового гормона, который применяется в противозачаточных пилюлях. Наибольшим же был риск у женщин, которые вообще не прибегали к гормональной контрацепции.

По мнению исследователей, выявленные закономерности могут быть связаны с биологическим эффектом прогестина на эпителий яичников. Эксперименты, проведенные на обезьянах, показали, что этот гормон ускоряет обновление эпителия, таким образом, поврежденные, склонные к превращению в раковые клетки быстрее удаляются.

Авторы исследования подчеркнули, что наряду с положительным влиянием прогестина на здоровье, у его применения есть и отрицательные моменты. Он может увеличивать частоту некоторых форм рака молочных желез. Некоторые эксперты назвали результаты исследования неокончательными.

Результаты исследования появились в последнем номере Journal of the National Cancer Institute.

Постоянный адрес ссылки:

Оральные контрацептивы с прогестином защищают от рака

Оценка новости


Ученые установили зависимость содержания в организме витамина В2 от возраста и занятий спортом

Подросткам и старикам, живущим на Севере, не хватает витамина В2. К такому выводу пришли физиологи Коми, проводившие исследования витаминной обеспеченности северян. Как рассказал ИА \Комиинформ\ заведующий лабораторией экологической и социальной физиологии человека Института физиологии Коми научного центра Уральского отделения РАН Евгений Бойко, ученые также проследили связь обеспеченности организма рибофлавином с образом жизни.

Так, недостаток В2 испытывают курящие и употребляющие спиртное люди, особенно после 50 лет. Кроме того, его нехватка характерна для молодых людей 20-29-летнего возраста, которые занимаются физкультурой более четырех часов в неделю. Рибофлавин в большой степени предопределяет физическое развитие, влияет на деятельность многих систем организма. Ученые же республики также полагают, что его недостаток в организме может привести к атеросклерозу. Ухудшение обеспеченности именно этим витамином снижает активность одного из ферментов, влияющего на развитие этого заболевания. По словам Е.Бойко, каждый житель Коми должен два раза в год проходить курс витаминизации.

Постоянный адрес ссылки:

Ученые установили зависимость содержания в организме витамина в2 от возраста и занятий спортом

Оценка новости


Об утверждении положения о порядке проведения государственного контроля эффективности и безопасности лекарственных средств

Приказ Минздрава РФ от 28.05.2003 № 223 \Об утверждении положения о порядке проведения государственного контроля эффективности и безопасности лекарственных средств на территории Российской Федерации\ зарегистрирован в Минюсте РФ 03.06.2003 под № 4633.

Положение о порядке проведения государственного контроля эффективности и безопасности лекарственных средств на территории Российской Федерации распространяется на физических и юридических лиц, являющихся субъектами обращения лекарственных средств. Установлено, что государственный контроль эффективности безопасности лекарственных средств осуществляется в форме предрегистрационной и пострегистрационной экспертизы с использованием документальных, лабораторных и клинических данных. Определен порядок проведения каждого из этапов государственного контроля.

Кроме того, в приложении к Положению приведен перечень документов и данных, представляемых заявителем для проведения экспертизы.

ИА "Консультант", г. Екатеринбург

Постоянный адрес ссылки:

Об утверждении положения о порядке проведения государственного контроля эффективности и безопасности лекарственных средств

Оценка новости


Принят бюджет фонда обязательного медицинского страхования г. Москвы на 2005 год

20.10.2004 Мосгордума приняла Закон \О бюджете Московского городского фонда обязательного медицинского страхования на 2005 год\.

По словам редактора, исполнительного директора МГФОМС Андрея Решетникова, в следующем году доходы фонда должны составить 17 млрд. 368 млн. рублей, а расходы - 17 млрд. 530 млн. рублей.

Как сообщили Regions.Ru в пресс-центре Мосгордумы, основным источником доходов Фонда является поступление средств единого социального налога в части, зачисляемой в МГФОМС. В 2005 году планируется получить по этой статье 11 млрд. 434,3 млн. рублей. Средства страховых взносов на обязательное медицинское страхование неработающего населения города предусмотрены в бюджете Москвы на 2005 год в сумме 5 млрд. 750 млн. руб.

На финансирование реализации программы ОМС в 2005 году предполагается направить 16 млрд. 670,8 млн. руб.

Расходы на оплату труда медицинским работникам, участвующим в проведении летней оздоровительной кампании, определены в объеме 7,5 млн. рублей. На развитие общегородской среды электронного взаимодействия субъектов ОМС и системы здравоохранения города, в рамках Комплексной программы перспективного развития и оптимизации деятельности системы ОМС столицы на 2004-2008 годы, поступит 180 млн. руб. В 2005 году планируется провести работы по модернизации средств вычислительной техники и программного обеспечения в 117 поликлинических лечебно-профилактических учреждениях города.

Кроме того, в 2005 году планируется внедрить в промышленную эксплуатацию автоматизированную информационную систему ОМС Москвы, которая позволит обеспечить интеграцию всех информационных ресурсов фонда в единое информационное пространство отрасли.

Андрей Решетников обратил внимание парламентариев на то, что за счет снижения ставки единого социального налога и централизации средств городского фонда, МГФОМС \не досчитается\ в 2005 году доходов в сумме 8,5 млрд. руб. По его словам, в бюджете федерального фонда ОМС в качестве компенсации заложено лишь 446 млн. руб. (примерно 5 процентов). \Это смехотворная сумма\,- считает докладчик.

В своем содокладе депутат Михаил Антонцев отметил, что документ полностью учитывает выполнение программы обязательного медицинского обслуживания, отвечая всем необходимым нормативам. По его мнению, несмотря на дефицитность бюджета МГФОМС, органы исполнительной и законодательной власти города смогут располагать в будущем возможностью более активной работы с федеральным фондом ОМС. Касаясь расходной части, депутат отметил ее прозрачность, подчеркнув, что расходы позволят сохранить городу тот уровень медицинского обслуживания населения, который сложился в столице на сегодняшний день.

В ходе обсуждения многие парламентарии высказались в пользу документа. Так, председатель БФК депутат Игорь Антонов сообщил, что бюджетно-финансовая комиссия Думы подробно рассматривала документ о бюджете фонда. \Мы должны констатировать важный аспект, - сказал депутат, - что невыполнение доходной части МГФОМС связано как с объективными, так и субъективными причинами. Однако нельзя не обратить внимание, что на уменьшение доходов в немалой степени повлияла передача функций по сбору налогов из фонда страхования в налоговые органы\. Игорь Антонов полагает нелогичным то, что городской фонд, полностью отвечая за расходную часть, в то же время не имеет возможности влиять на доходную. Кроме того, депутат подчеркнул, что, несмотря на предложение Контрольно-счетной Палаты увеличить доходную часть МГФОМС, следует учитывать, что подобное решение может привести к общему дисбалансу бюджета города.

Помимо этого, Игорь Антонов посчитал нужным напомнить, что, к сожалению, пока не решен вопрос о субсидиях в размере 4,67 млрд. руб. на доплаты работникам медицинской сферы. На его взгляд, решение проблемы связано с необходимостью принятия закона города о единой тарифной сетке. Если он будет принят, - считает он, - столица сможет самостоятельно устанавливать заработную плату в бюджетной сфере. В этом случае доплаты перестанут существовать. Субсидии превратятся в зарплату, и соответственно, будут финансироваться из средств традиционного бюджета. В завершение депутат призвал коллег поддержать закон: \Если в будущем произойдут изменения городского законодательства, мы с вами сможем его откорректировать\.

В итоге Дума проголосовала за принятие документа.

Постоянный адрес ссылки:

Принят бюджет фонда обязательного медицинского страхования г. москвы на 2005 год

Оценка новости


Курящим кормящим мамочкам необходимы йодные добавки

Датские ученые доказали, что курение нарушает транспорт йода в материнское молоко. В связи с этим, если женщина не может отказаться от этой пагубной привычке даже на период кормления грудью, ей необходимо употреблять специальные йодные добавки. Дефицит йода в первые месяцы жизни может блокировать синтез гормонов щитовидной железы, что в свою очередь чревато нарушениям развития мозга грудного ребенка.

Известно, что в грудном возрасте тиреоидные функции младенца тесно зависят от содержания йода в материнском молоке. Курение матери снижает содержание йодистых соединений в молоке матери более чем в вдвое, а содержание йода в моче грудного ребенка уменьшается в 1, 5 раза. Установлен, что в сыворотке крови курящих кормилиц содержатся большие количества роданидов, которые нарушают транспорт йода в материнское молоко.

Постоянный адрес ссылки:

Курящим кормящим мамочкам необходимы йодные добавки

Оценка новости


В мире «бушует эпидемия» поддельных лекарств

Во многих странах буквально «бушует эпидемия» поддельных лекарств, и эта эпидемия грозит охватить весь мир. В Юго-Восточной Азии, например, на подделки приходится больше половины противомалярийных лекарств. Подпольные торговцы продают по интернету множество «липовых» антибиотиков, гипертонических, противотуберкулезных препаратов и даже поддельных менингитных вакцин. По оценке Всемирной Организации Здравоохранения, поддельные лекарства уносят порядка 200 тысяч жизней в год, пишет New York Times.

Доктор Пол Ньютон (Dr. Paul N. Newton), руководящий Центром тропической медицины Оксфордского университета во Вьентьяне (Oxford University\s Center for Tropical Medicine in Vientiane, Laos) говорит: «Смертоносные подделки производят не кустари-одиночки. Они выпускаются в промышленных масштабах». Как считают эксперты, основной производитель подделок сегодня Китай.

Поддельные лекарства не только бесполезны, но и подчас опасны. Так, в поддельных протвомалярийных таблетках содержались, например, следы настоящего препарата. Их было недостаточно для излечения, но достаточно для появления и распространения резистентного малярийного паразита, приводящего к неминуемой смерти.

Доктор Валерио Реджи (Dr Valerio Reggi), возглавляющий созданный год назад Всемирной организацией здравоохранения специальный отдел по борьбе с поддельными медикаментами (WHO’s Health Technology and Pharmaceuticals cluster of departments), призвал медицинскую общественность обратить пристальное внимание на эту животрепещущую проблему и добиваться принятия более строгих законов. Доктор Реджи сказал: «Во многих странах, где фальшивые рисунки на футболках караются 10-летним тюремным сроком, подделка лекарств пока считается мелким проступком».

Постоянный адрес ссылки:

В мире «бушует эпидемия» поддельных лекарств

Оценка новости


аккаунты варфейс купить
http://izo-kursk.ru/|http://dniproforeva.ru/|http://aleksandria-foot.ru/|http://f24blog.ru/|http://alianselogistic.ru/