Phones that everyone should know - Белорусские | Наблюдая за инсулин-зависимыми

Разработана / Подросткам предлагают / Диагностика, течение


Большинство россиян не привито против гепатита В

Сегодня большая часть населения России не вакцинирована против гепатита В, в том числе и некоторые медработники.

Межу тем вакцинопрофилактика остается самым эффективным методом в борьбе с эпидемией этого заболевания, - отметил глава Федерального центра по профилактике и борьбе со СПИДом Вадим Покровский на прошедшей сегодня в Москве пресс-конференции, посвященной Международному дню по борьбе с гепатитами /19 мая/.

В свою очередь руководитель отделения гастроэнтерологии и гепатологии клиники лечебного питания ГУ НИИ питания РАМН Василий Исаев напомнил, что сейчас проходит вакцинация против гепатита населения России в рамках нацпроекта «Здоровье». «Однако эффект будет ощутим через много лет. Если будет привито 80 проц активного населения, то эффект можно ждать только через 15-20 лет. Именно поэтому не надо забывать о важности лечения больных гепатитом В», - подчеркнул Исаев. При этом академик РАМН Вадим Покровский добавил, что на сегодняшний день не существует вакцины против гепатита С. «В борьбе с этим заболеванием могут помочь только противоэпидемические мероприятия», - отметил он.

Постоянный адрес ссылки:

Большинство россиян не привито против гепатита в

Оценка новости


Ожирение укорачивает жизнь на десять лет

Избыточный вес укорачивает жизнь человека на три года, а серьезное ожирение ведет к смерти на десять лет раньше срока, пишет газета The Guardian, ссылаясь на данные ученых Оксфордского университета.

Выводы, опубликованные он-лайн медицинским журналом Lancet, основаны на анализе данных почти миллиона людей, полученных в результате 57 различных исследований, проведенных в основном в Европе и в Северной Америке.

Ученые выявили, что люди с избыточным весом, индекс массы тела (ИМТ) которых колеблется в пределах от 30 до 35, умирают на три года раньше, чем это случилось бы при нормальном весе. Серьезное ожирение, при котором ИМТ колеблется в пределах от 40 до 50, сокращает жизнь на десять лет, пишет автор статьи Сара Босли.

Сэр Ричард Пето из отдела клинических исследований в Оксфорде, который проводил исследование, отметил, что убедить людей прекратить набирать вес нелегко. "Очень сложно сбросить вес, - отметил он. - Но прекратить набирать вес вполне возможно".

The Guardian

Постоянный адрес ссылки:

Ожирение укорачивает жизнь на десять лет

Оценка новости


У женщин, страдающих псориазом, повышен риск развития сахарного диабета

Сотрудники Гарвардской медицинской школы в Бостоне изучили данные о нескольких тысячах медсестер, принимавших участие в исследовании 1991 года, и проверили, какие проблемы со здоровьем появлялись у них через определенные промежутки времени.

За четырнадцать лет псориаз был диагностирован у 1 813 участниц эксперимента. У этих больных на 63% чаще, чем у прочих, возникал сахарный диабет. А риск развития гипертонии у данной группы был на 17% выше, чем у тех, кто псориазом не страдал. Примечательно, что эти показатели оставались неизменными даже с учетом разного веса и возраста испытуемых, а также наличия у них вредных привычек, таких как курение.

Результаты работы позволили ученым предположить, что воспаление кожного покрова может приводить к повышению кровяного давления и вызывать резистентность к инсулину, которая предшествует диабету. По мнению исследователей, псориаз - это скорее системное заболевание, нежели простая кожная болезнь.

Постоянный адрес ссылки:

У женщин, страдающих псориазом, повышен риск развития сахарного диабета

Оценка новости


Современные методики местного медикаментозного лечения инфицированных ран

Профессор А.П. Чадаев, А.Д. Климиашвили
Российский государственный медицинский университет
ГКБ № 4, Москва


Наложение лекарственных средств на раневую поверхность применялось испокон веков для лечения ран. Но время, разумеется, вносило свои коррективы: менялись взгляды на течение раневого процесса, появлялись новые лекарственные препараты, совершенствовались методы лечения.

Основные принципы деления процесса заживления ран на фазы или стадии течения были разработаны И.Г. Руфановым (1954), С.С. Гирголавом (1956), R. Ross (1968), В.И. Стручковым (1975) и М.И. Кузиным (1990). По современным представлениям, определяющим патогенетическую направленность лечебных мероприятий, раневой процесс разделяют на 3 фазы: воспаления, регенерации и реорганизации рубца с эпителизацией. В фазе воспаления вначале преобладают сосудистые реакции, характеризующие механизм воспаления, а затем происходит очищение раны от погибших тканей. Вторая фаза связана с образованием грануляционной ткани. Реорганизация рубца и эпителизация являются основными компонентами, завершающими течение раневого процесса.

Принцип подбора лекарственных средств и применения методов лечения, эффективных в той или иной фазе раневого процесса, практически отработан и традиционно не пересматривается в течение длительного времени. Медикаментозные средства используют в зависимости от конкретной фазы течения раневого процесса. Лекарственные средства, применяемые в фазе воспаления, должны оказывать антимикробный, дегидратирующий и некролитический эффекты. Препараты, используемые в фазах регенерации и реорганизации рубца с эпителизацией, должны обладать иными свойствами: стимулировать регенеративные процессы, способствуя росту грануляций и ускорению эпителизации, защищать грануляционную ткань от вторичной инфекции и подавлять рост вегетирующей в ране микрофлоры.

Совершенствование местного лечения направлено в основном на применение самых современных эффективных препаратов, и сложность подбора этих препаратов заключается в динамичном и многогранном течении процесса в зависимости от индивидуальных особенностей конкретного пациента.

В последнее время получило развитие новое направление в совершенствовании местного лечения разработка носителей лекарственных средств. Положительное значение носителей лекарств было обнаружено еще в отношении иммобилизованных на них протеиназ (П.И. Толстых и др., 1985; В.К. Гостищев и др., 1986). На первых этапах внедрения в практику раневых покрытий использовались марлевые салфетки. Впоследствии при лечении различных по своей патогенетической природе ран применялись покрытия с самыми разнообразными фиксирующими материалами: от фильтровальной бумаги до различных многослойных многофункциональных материалов и перевязочных средств (И.А. Ерюхин, 1995; L. Flint, 1996).

Особое значение приобретают носители при лечении больших раневых поверхностей или раневых процессов, протекающих на фоне нарушения микроциркуляции в тканях, так как известные традиционные способы местного лечения либо несовершенны, либо очень дороги. Наложение мазей на рану снижает интенсивность заживления изза нарушения газо, влаго и теплообмена. Кроме того, при формировании грануляционной ткани мазевые повязки прилипают к раневой поверхности, а при смене их происходит повреждение грануляций. Большое значение при разработке различных носителей придается в настоящее время не только вопросу повышения эффективности медикаментов, но и непосредственному воздействию фиксирующих материалов на раневой процесс. Повязки Воскопран максимально отвечают вышеуказанным требованиям. При их применении обеспечивается оптимальный процесс заживления раневой поверхности путем создания условий адекватного тепло, влаго и газообмена, приближенных к естественному заживлению под струпом, искусственно моделируемым восковой сеткой. При отсутствии прилипания медикаментозным воздействием покрытия одновременно обеспечиваются вначале антимикробный эффект и дегидратация, а затем и стимуляция репаративных процессов. Сам пчелиный воск, из которого изготовлена прилегающая к ране сетка, также оказывает стимулирующее действие на репаративные процессы в ране.

Материал и методы

Цель настоящего исследования сравнить эффективность таких мазевых препаратов, как левомеколь (производства ОАО Нижфарм) и 10% метилурациловая мазь (производства ОАО ォНижфармサ) при непосредственном нанесении на рану и через сетку, изготовленную из пчелиного воска и исполняющую роль носителя медикаментозного средства.

Левомеколь мазь на водорастворимой основе полиэтиленоксида, содержащая левомицетин и метилурацил. Мазь обладает выраженной осмотической активностью и оказывает антимикробное и противовоспалительное действие. Метилурацил пиримидиновое производное, стимулирует рост и размножение клеток за счет активации обменных процессов и, в частности, нуклеинового обмена. Изготовленный в виде 10% мази на жировой основе, препарат оказывает противовоспалительное действие, ускоряет заживление ран, не повреждая грануляций, но не обладает прямой противомикробной активностью. В фазе воспаления раневого процесса мы применяли левомеколь, а по мере формирования грануляций, то есть в фазе регенерации, заменяли ее 10% метилурациловой мазью.

В клинике исследована эффективность комплексного применения данных препаратов в 2 группах (табл. 1). У 30 больных использовались препараты, нанесенные на восковую сетку, то есть в виде раневых покрытий ォВоскопранサ, разработанных компанией ォБиотекфармサ. Сравнительная эффективность лечения оценивалась сопоставлением с результатами, полученными в контрольной группе, состоящей из 10 больных, у которых мази наносили непосредственно на раневую поверхность.

Лечение проведено больным при открытом течении гнойных ран после вскрытия и хирургической обработки разнообразных заболеваний мягких тканей или вялотекущих гнойных процессов, так как главной задачей исследования являлось выяснение воздействия препаратов на раневой процесс независимо от причин их возникновения (табл. 2).

Повязки с мазью Левомеколь как в контрольной группе, так и в группе с покрытием «Воскопран» мы применяли ежедневно во время перевязок непосредственно на поверхность раны. При исчезновении отека, уменьшении экссудации, исчезновении некротизированных участков тканей и появлении грануляций повязки с мазью Левомеколь заменяли повязками с 10% метилурациловой мазью и меняли их через день. Лечение и его эффективность оценивали по общеклиническим параметрам и скорости заживления ран (СЗР) по Л.Н. Поповой [1].

Результаты и обсуждение

Результаты лечения ран оценивали по клинической эффективности местного применения препаратов. В комплекс клинической оценки эффективности лечения были включены следующие параметры:

сроки очищения ран; время появления грануляций; время появления эпителизации; индекс Поповой (СЗР) в процентном выражении.

Повязки Воскопран после извлечения из упаковки укладываются непосредственно на рану с помощью пинцета без каких-либо затруднений. Повязки принимают форму раны и плотно соприкасаются с раневой поверхностью. Мазь, нанесенная на восковую сетку, вместе с сеткой покрывает рану тонким слоем. Через отверстия в сетке обеспечивается адекватное дренирование раны.

В контрольной группе больных, когда мазь Левомеколь непосредственно наносили на рану и закрывали стерильными марлевыми салфетками, очищение раны и появление первых грануляций зафиксировано на 5,4 день. В то же время при использовании повязок Воскопран с левомеколем раны очищались и появлялись первые грануляции на 4,9 день (t<0,05). Первые признаки эпителизации в виде каемки по периферии раны возникали при нанесении на рану 10% метилурациловой мази на 2,0 дня позже момента фиксации очищения раны. При применении повязок Воскопран с 10% метиурациловой мазью этот интервал времени составлял 1,8 дня (t<0,01).

Планиметрию раны для оценки скорости ее заживления проводили с помощью нанесения контуров раны на миллиметровую бумагу до начала лечения, а далее на 5, 7, 9, 11 и 15 дни в зависимости от объективных и субъективных факторов. Скорость заживления раны (СЗР) или индекс Поповой, выраженный в процентах, рассчитывали следующим образом:

ИП = (S Sn) x 100/S x t

При этом S величина площади раны при предшествующем измерении, Sn величина площади раны в настоящий момент, t число дней между первым и последующим измерением.

Результаты сравнительной оценки эффективности местного лечения гнойных ран при вторичном их заживлении в основной и контрольной группах представлены в табл. 3.

С учетом данных, полученных при изучении клинического материала, установлено, что очищение раны и наступление II фазы по всем параметрам, характеризующим раневой процесс, при применении повязок «Воскопран» происходило быстрее, чем в контрольной группе. Показатель СЗР при оценке течения раневого процесса в целом в изучаемых группах характеризовался статистически достоверными различиями. СЗР во II–III фазах при применении «Воскопрана» была интенсивнее, чем при оценке процесса заживления раны в целом (p < 0,01).

Таким образом, при сопоставлении клинических данных для оценки сравнительной эффективности применения мазей Левомеколь и 10% метилурациловой традиционным методом нанесения на поверхность раны и с помощью покрытия, изготовленного из восковой сетки (повязки Воскопран) отмечено, что процессы заживления ран при применении повязок Воскопран протекают более интенсивно. Перевязки, вследствие отсутствия прилипания повязки к ране, становятся менее болезненными и обременительными для больного и более удобными для врача. При этом формирующийся рубец более эластичен и внешне более эстетичен.

Постоянный адрес ссылки:

Современные методики местного медикаментозного лечения инфицированных ран

Оценка новости


Секс и возраст

Как часто средний человек занимается сексом? Как интенсивность сексуальной жизни зависит от возраста? Австралийские социологи недавно провели исследование (понятное дело, анонимное) на эту тему и получили довольно любопытные результаты. В опросе участвовало около тысячи пар, 81% которых, кстати, заявили, что они абсолютно счастливы в своей сексуальной жизни.

Итак, в возрасте около 20 лет средние австралийцы занимаются сексом 144 раза в год, около 30 лет – 112 раз, около 40 – 78 раз, около 50 – 63 раза и, наконец, около 60 лет – 61 раз. Попробуйте сравнить эти результаты с вашей собственной сексуальной активностью. Ну как? Похоже?

Постоянный адрес ссылки:

Секс и возраст

Оценка новости


Утверждены новые положения о лицензировании фармдеятельности и лицензировании производства лекарств

Российское правительство 6.07.2006 утвердило новые положения о лицензировании производства лекарственных средств и лицензировании фармацевтической деятельности. С текстами новых положений можно ознакомиться, например, здесь:

-«Об утверждении положения о лицензировании производства лекарственных средств»
-“Об утверждении положения о лицензировании фармацевтической деятельности”

По оценке участников рынка, принятие этих положений можно расценивать как позитивный фактор, но они все же требуют пристального юридического изучения, так как могут содержать «нестыковки» с существующим законодательством.

Функции по лицензированию производства лекарственных средств переданы Росздравнадзору. Кроме этого, из «нововведений» можно отметить также то, что производством лекарств теперь смогут заниматься и индивидуальные предприниматели.

Постоянный адрес ссылки:

Утверждены новые положения о лицензировании фармдеятельности и лицензировании производства лекарств

Оценка новости


Немецкий психолог основал курсы для стесняющихся посещать общественные туалеты

Немецкий психолог Филипп Хаммельстейн основал психологический тренинг для людей, испытывающих эмоциональные проблемы при посещении общественных туалетов.

Он уже в течение двух лет возглавляет работу по изучению этого феномена в Дюссельдорфском университете Генриха Гейне. По оценке ученого, от 3 до 7 процентов мужчин страдают синдромом Башфула Бладдера, сообщает Ananova.

При пользовании общественным туалетом они испытывают психологические проблемы, особенно если рядом с ними стоит посторонний человек, или даже просто потому, что они боятся, что кто-то может войти в туалет.

В каждом случае доктор Хаммельстейн изучает подсознательные причины страха перед тем, как отправить пациента в общественные уборные на вокзалах и в супермаркетах.

Перед тем как он отправляет пациента в туалет, он заставляет выпить его, по меньшей мере, пол-литра воды.

"После этого они говорят мне, как сильно им надо сходить в туалет и оценивают необходимость по десятибалльной шкале. Я не отпускаю их туда пока уровень необходимости не достигнет как минимум семи", - рассказал психолог.

Постоянный адрес ссылки:

Немецкий психолог основал курсы для стесняющихся посещать общественные туалеты

Оценка новости


К 2010 г. в г. Санкт-Петербурге планируется ликвидировать корь

Санкт-Петербург включен в число территорий РФ, где с марта этого года осуществляется проект \Совершенствование эпидемиологического надзора за корью на территориях со спорадическим уровнем заболеваемости\.

Реализация проекта, разработанного НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского совместно с Европейским региональным бюро Всемирной организации здравоохранения, должна быть завершена в 2007 году.

Как сообщает Фонтанка.ру, основные задачи проекта - определение картины истинной заболеваемости корью с помощью серологического обследования больных с лихорадкой и сыпью, независимо от первичного диагноза, и проведение серомониторинга в индикаторных группах населения для оценки истинного уровня защищенности от кори населения на территориях со спорадическим уровнем заболеваемости. Распоряжением Центра утверждены дополнительные мероприятия по совершенствованию эпидемиологического надзора за корью на территории Санкт-Петербурга.

В октябре 2004 года в городе будет проводиться сбор сывороток крови от привитых против кори в индикаторных группах населения в возрастах 9-10, 15-17, 23-25 лет. В Центре подчеркнули, что эти дополнительные мероприятия будут способствовать успеху в реализации главной цели "Программы ликвидации кори в Санкт-Петербурге к 2010 году".

Постоянный адрес ссылки:

К 2010 г. в г. санкт-петербурге планируется ликвидировать корь

Оценка новости


Обнаружен ранее неизвестный терапевтический эффект статинов

Кардиологи из Эрлангенского университета обнаружили ранее неизвестный терапевтический эффект статинов - препаратов, предназначенных для нормализации холестеринового обмена.

Оказалось, что эти лекарства препятствуют отложению кальция на внутренней поверхности коронарных сосудов. Доктор Ахенбах и его коллеги также пришли к выводу, что статины особенно эффективно противодействуют кальцификации артерий у тех пациентов, чей показатель «плохого» холестерина не превышает ста миллиграммов на децилитр. Во вторник это сообщение появилось в журнале Circulation.

Постоянный адрес ссылки:

Обнаружен ранее неизвестный терапевтический эффект статинов

Оценка новости


Лечение невропатической боли

К.м.н. А.Н. Баринов, чл.-корр. РАМН, профессор Н.Н. Яхно
ММА имени И.М. Сеченова

Едва ли существует в клинической практике другой столь частый и разнообразный по характеру проявлений феномен, как боль. Определение, данное Международной ассоциацией по изучению боли, звучит следующим образом: «Боль – неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения» [18].

Боль, связанная с активацией ноцицепторов после тканевого повреждения, соответствующая степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирующая после заживления, называется ноцицептивной или острой болью [3,7,11]. В ряде случаев боль может сохраняться или появляться после заживления, не неся защитной функции, и, напротив, становясь причиной страдания. Этот вид боли обычно развивается при поражении периферической или центральной нервной системы и носит название невропатической боли [7,13,28].

Причинами развития невропатического болевого синдрома могут быть сахарный диабет (дистальная сенсорная полиневропатия, мононевропатии, проксимальная моторная невропатия, синдром Элленберга), паранеопластические полиневропатии, ВИЧ–ассоциированные невропатии (дистальная симметричная полиневропатия, мультифокальные мононевропатии, острые люмбосакральные радикулопатии), инфекционные заболевания (постгерпетическая невралгия, герпетический ганглионит, поздние осложнения нейробореллиоза – сенсорные полирадикулоневропатии), алиментарные невропатии (синдром бери–бери, синдром Страчана), алкоголизм (дистальная сенсо–моторная и острая моторно–сенсорная полиневропатии), тоннельные невропатии, компрессионно–ишемические миелопатии, радикулопатии и плексопатии, острые нарушения мозгового кровообращения (центральные и таламические боли) [3,7]. У пациентов с невропатической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома на основании только этиологических факторов, вызвавших невропатию, а без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью. Показано, что этиотропное лечение, воздействующее на первопричину возникновения невропатического болевого синдрома, далеко не всегда бывает столь же эффективным, как патогенетическая терапия, направленная на патофизиологические механизмы развития боли. Поэтому при определении тактики анальгетической терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома у каждого конкретного пациента.

Невропатическая боль при поражении периферической нервной системы может быть подразделена на два типа: дизестезическую и трункальную [2,5,28]. Поверхностная дизестезическая или деафферентационная боль описывается пациентами, как жгучая, саднящая, вызывающая ощущение ожога, зуда, ползания мурашек, стянутости, прохождения электрического тока различной длительности (перемежающиеся, колющие, пронзающие или стреляющие). Дизестезические боли обычно наблюдаются у пациентов с преимущественным вовлечением малых С–волокон (вызывающие поражение поверхностной болевой и температурной чувствительности и вегетативную дисфункцию). Глубокая трункальная боль характеризуется, как ноющая, временами режущая, ломящая. К этому же типу можно отнести и мышечную боль, проявляющуюся судорогами, тянуще–давящими ощущениями и болезненностью мышц при пальпации [16]. Она обычно протекает длительно, может менять интенсивность. Трункальная боль встречается при компрессии спинномозговых корешков, туннельных невропатиях и связана, по–видимому, с дисфункцией Аd–волокон [5,28]. Оба типа невропатической боли редко встречаются в чистом виде, при большинстве болевых форм периферических невропатий имеются признаки как дизестетической, так и трункальной боли.

Невропатическая дизестезическая боль представлена двумя основными компонентами: спонтанной (стимулонезависимой) болью и вызванной (стимулозависимой) гипералгезией. В свою очередь, спонтанная боль подразделяется на симпатически независимую и симпатически поддерживаемую. Симпатически независимая боль, как правило, стреляющая, дёргающая, подобная чувству прохождения электрического тока – возникает за счёт генерации эктопических разрядов С–афферентами при активации тетродотоксин–нечувствительных натриевых каналов. Симпатически поддерживаемая боль, как правило, жгучая, сопровождающаяся трофическими изменениями, нарушением терморегуляции и потоотделения – возникает за счёт накопления a–адренорецепторов на мембранах С–афферентов и прорастания симпатических волокон в узел заднего корешка [12,28].

Вызванная гипералгезия является вторым компонентом дизестезического невропатического болевого синдрома, она подразделяется на первичную и вторичную. Первичная гипералгезия (тепловая, химическая) связана с местом повреждения тканей. Вторичная гипералгезия топически не связана с местом видимого повреждения тканей и подразделяется на механическую и холодовую.

Холодовая гипералгезия возникает при постепенном охлаждении пораженной области и часто описывается больными, как жгучая боль. Возможно, что возникновение холодовой гипералгезии связано с дисфункцией миелинизированных Аb–волокон и, таким образом, является аналогом аллодинии.

Каждый тип невропатической боли отражает вовлечение в патологический процесс различных структур ноцицептивной системы, обусловленное крайне разнообразными патофизиологическими механизмами. Роль конкретных механизмов до сих пор широко обсуждается, и многие теории остаются предположительными и дискуссионными. Выделяют периферические и центральные механизмы формирования невропатического болевого синдрома [20]. К первым относят: изменение порога возбудимости ноцицепторов или активацию «спящих» ноцицепторов; эктопические разряды из участков аксональной дегенерации, аксональной атрофии и сегментарной демиелинизации; эфаптическую передачу возбуждения; генерацию патологической импульсации регенерирующими аксональными ветвлениями и другие. Центральные механизмы включают в себя: нарушение окружающего, пресинаптического и постсинаптического торможения на медуллярном уровне, что приводит к спонтанным разрядам гиперактивных нейронов заднего рога; несбалансированный контроль спинальной интеграции из–за эксайтотоксического повреждения ингибиторных цепей; изменение концентрации нейротрансмиттеров или нейропептидов. Механизмы центральной сенситизации могут определяться также нарушением нисходящих тормозных влияний.

Центральная модификация сенсорного импульса предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга, наиболее важными из которых являются задние рога спинного мозга, стволовые структуры, таламус и сама кора. Согласно теории воротного контроля на каждом из вышеперечисленных уровней на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем [20].

Наиболее важными нейромедиаторами, оказывающими воздействие на уровне задних рогов спинного мозга, являются субстанция Р (индуцирующая болевой импульс) и эндогенные опиоиды, например, метэнкефалин (ингибирующие болевой импульс). Также возможно тормозное влияние со стороны кортикоспинального тракта за счет нейротрансмиттера глицина. Это может быть основой анальгетического действия баклофена при невропатическом болевом синдроме. Эффективность наркотических анальгетиков (сходных по своей структуре с эндогенными опиоидами) оказывается наиболее высокой в острой стадии развития болевого синдрома, когда афферентный сенсорный приток еще не преодолел спинальный уровень передачи ноцицептивного импульса. При хронической невропатической боли опиаты оказываются неэффективными [10,17].

На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие оказывается серотонинергическими и норадренергическими структурами. Умеренная кратковременная недостаточность серотонинергических структур приводит к развитию тревоги и боли, при длительно существующем дефиците серотонина может развиваться депрессия. Этим объясняется выраженное анальгетическое действие малых доз антидепрессантов при хроническом невропатическом болевом синдроме даже при отсутствии антидепрессивного действия. Однако большая эффективность трициклических антидепрессантов по сравнению с ингибиторами обратного захвата серотонина может свидетельствовать о большей роли норадренергических структур в формировании невропатической боли [17].

Следующий синаптический уровень включает в себя зрительные бугры, лимбическую систему и прилежащие субкортикальные и кортикальные структуры головного мозга. Здесь происходит субъективная оценка болевого ощущения, о которой говорилось выше. Нейротрансмиттеры, оказывающие ингибирующее воздействие на проведение ноцицептивной информации из субкортикальных структур в кору, мало изучены, одним из них является g–аминомасляная кислота. Предполагается, что именно на этом уровне оказывают анальгетическое действие антиконвульсанты [8,9,13].

Хронический болевой синдром развивается в тех случаях, когда происходит сенситизация последнего кортико–кортикального синаптического уровня афферентным сенсорным притоком. Это явление тесно связано с феноменом централизации невропатического болевого синдрома – формированием порочного круга восходящих, нисходящих и трансспинальных рефлекторных связей в ответ на продолжительную болевую афферентацию. Полагают, что хронизация болевого синдрома происходит в течение 6 месяцев, что дает практикующему врачу «терапевтическое окно» для назначения специфической анальгетической терапии [17].

Особенностью лечения невропатических болевых синдромов является высокая плацебо чувствительность, превышающая обычно наблюдающиеся 33% [4,24,25]. Выраженность боли чаще, чем другие симптомы, уменьшается на фоне плацебо, причем различные компоненты болевого синдрома обладают неодинаковой чувствительностью по отношению к плацебо. Так, стреляющие боли, жжение, зуд и аллодиния более значимо регрессируют на фоне плацебо, чем онемение, ноющие боли и статическая гипералгезия. Плацебо–эффекту подвержены не только субъективные симптомы, но и объективные показатели, такие как поверхностная чувствительность и мышечная сила [5,25]. Плацебо–эффект вкупе с естественным течением заболевания и регрессом симптомов до среднего уровня приводит к существенному снижению невропатической боли, которое ошибочно относят к специфическому лечебному воздействию препарата. Вот почему наличие контрольной группы в рамках двойного слепого рандомизированного плацебо–контролируемого исследования совершенно необходимо для правильной оценки эффективности терапии невропатического болевого синдрома тем или иным препаратом. Показано, что этиотропное лечение, воздействующее на первопричину возникновения невропатического болевого синдрома, далеко не всегда бывает столь же эффективным, как патогенетическая терапия, направленная на патофизиологические механизмы развития боли [17]. В то же время назначение этиотропной терапии (например, антиоксидантов при диабетической полиневропатии) позволяет не только медленно купировать болевой синдром, но и восстанавливать функцию периферических нервов, предотвращая развитие вегетативных и трофических расстройств [5].

Представление о роли патологически гипервозбудимых клеточных мембран в периферических и центральных механизмах невропатической боли позволяет рассматривать применение стабилизаторов вольтаж–зависимых натриевых каналов, как один из основных путей фармакологического воздействия на боль [9,14]. К таким препаратам, снижающим гипервозбудимость сенситизированных С–ноцицепторов, относятся антиконвульсанты и лидокаин. К сожалению, современные блокаторы натриевых каналов не обладают специфичностью и, как следствие, вызывают ряд побочных эффектов, нарушающих качество жизни больных, что ограничивает их использование в клинической практике. В этой связи представляет особый интересгабапентин, стуктурно близкий к g–аминобутировой кислоте, нейротрансмиттеру, участвующему в передаче и модуляции боли. Габапентин (Нейронтин) не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома при ряде клинических вариантов невропатических болей, например, болевой диабетической невропатии, но и улучшает качество жизни больных, так как частота побочных эффектов минимальна [10,19,21,23]. Противосудорожный препарат габапентин является жирорастворимой аминокислотой, по химическому строению схожей с тормозным медиатором ГАМК. Клеточные механизмы фармакологического действия ГП не полностью ясны, однако экспериментальные и клинические данные позволяют обсуждать его свойства:

– проникать через мембранные барьеры с помощью определенных аминокислотных транспортных механизмов;

– увеличивать концентрацию и, возможно, нормальный синтез ГАМК в ЦНС, блокируя боль на спинальном уровне;

– предотвращать гибель нейронов ингибированием синтеза глутамата.

Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина развивается вследствие взаимодействия со специфическими a2d2 – кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран аксонов. Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови [8,13,22]. Анальгетический эффект габапентина в отношении как спонтанных, так и стимулзависимых дизестезических болей достоверно превышал эффект плацебо при таких заболеваниях, как диабетическая полиневропатия, постгерпетическая невралгия, комплексный регионарный болевой синдром, постинсультные и фантомные боли и т.п. [19,21,23]. При этом частота возникновения и выраженность побочных эффектов, характерных для антиконвульсантов (тошнота, головокружение, сонливость, тремор, нистагм, сухость во рту), была значительно ниже, чем у других препаратов этой группы. Таким образом, габапентин обладает большим потенциалом для лечения невропатического болевого синдрома в качестве базовой терапии или в комбинации с другими препаратами. Представляются перспективными в лечении невропатической боли и другие антиконвульсанты нового поколения: ламотриджин, который, помимо стабилизации натриевых каналов, подавляет выделение глутамата в терминалях ноцицептивных волокон, и зонизамид, блокирующий Т–образные кальциевые каналы и увеличивающий выделение g–аминомасляной кислоты [9].

Частое наличие депрессии у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, дало повод к использованию трициклических антидепрессантов (ТЦА) в качестве монотерапии или в комбинации с другими препаратами. Впоследствии в ходе контролируемых исследований была доказана эффективность антидепрессантов в лечении невропатических болевых синдромов. ТЦА обладают дозозависимым анальгетическим действием в отношении аллодинии, жгучих и стреляющих болей, как у пациентов с депрессией, так и без неё, хотя их эффективность у больных с ассоциированной депрессией оказалась выше [5,9]. Точный механизм воздействия ТЦА на болевой синдром до конца не ясен, но, возможно, что он заключается в угнетении обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы [17]. К сожалению, наличие выраженных побочных эффектов у некоторых (особенно пожилых) пациентов ограничивает использование этой группы препаратов. Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина не дает столь же выраженного анальгетического эффекта, как применение ТЦА, хотя побочные эффекты у этой группы препаратов выражены слабее.

Целесообразность использования наркотических анальгетиков для лечения невропатической боли продолжает оставаться дискуссионной. Несмотря на то, что эффективность этих препаратов была доказана в ходе двойных слепых рандомизированных плацебо–контролируемых исследований, выраженные побочные эффекты и развитие лекарственной зависимости ограничивают применение наркотических анальгетиков в лечении невропатических болевых синдромов [9,10]. Опиоиды блокируют кальций–зависимое высвобождение субстанции Р, а также оказывают постсинаптическое воздействие на уровне задних рогов за счет подавления возбуждающей ноцицептивной афферентации нисходящими и сегментарными ГАМК–ергическими и глицинергическими ингибиторными нейронами. Тормозные ГАМК–ергические воздействия подавляют активность нейронов заднего рога, таким образом, при хронических болевых синдромах оправдано назначение препаратов ГАМК, чрескожной электростимуляции (активирующей сегментарные тормозные пути) и психостимуляторов, действующих за счет активации нисходящих тормозных путей. Вальпроаты повышают эффективность ГАМК, ингибируя ее катаболизм, а барбитурат буталбитал, потенциирующий рецепторы ГАМК типа А, даже используется для межприступного лечения мигрени [9].

Нестероидные противовоспалительные препараты традиционно используются для лечения невропатических болевых синдромов, оказываясь особенно эффективными в отношении трункальных (глубоких ноющих и ломящих) болей и статической гипералгезии [3,5,7]. Ряд нежелательных побочных эффектов – повышение уровня гликемии, ульцерогенное действие и т.п. значительно снижается при использовании ингибиторов циклооксигеназы 2 типа, при этом анальгетическая эффективность этих препаратов остается по–прежнему высокой.

Антагонисты НМДА–рецепторов эффективно устраняют проявления невропатической боли на экспериментальных моделях, но серьезные побочные эффекты таких диссоциативных НМДА–блокаторов, как кетамин, ограничивают их применение в клинической практике [14,17].

Другим направлением в лечении хронических болевых синдромов является десенситизация ваниллоидных рецепторов, играющих ключевую роль в развитии периферической сенситизации терминалей ноцицепторов (т.е. снижения уровня деполяризации мембран аксонов, необходимого для генерации потенциала действия). К примеру, механизм действия капсаицина заключается в селективной стимуляции немиелинизированных С–волокон, вызывающей высвобождение субстанции Р и, возможно, других нейротрансмиттеров из терминалей. Последовательное истощение запасов субстанции Р приводит к уменьшению ноцицептивной афферентации в центральную нервную систему и десенситизации ваниллоидных рецепторов. Местное применение капсаицина (алкалоида жгучего перца) в виде кожных мазей и кремов оказалось эффективным в лечении жгучих поверхностных и колющих болей, не вызывая при этом серьезных побочных эффектов [12]. Однако некоторые пациенты были вынуждены прервать терапию в самом начале из–за того, что не могли переносить усиление жжения, которое обычно возникает в первую неделю лечения, а затем регрессирует [17]. Агонисты серотонина, опиоиды, антанонисты ГАМК типа В (баклофен) и клонидин также способствуют десенситизации ваниллоидных рецепторов за счет угнетения антидромного высвобождения субстанции Р, действуя на пресинаптическом уровне [9].

В настоящее время все большее распространение получает методика субарахноидального введения лекарственных препаратов, таких как опиоиды, a2–адреномиметики, антагонисты натриевых каналов, агонисты ГАМК, и комбинаций этих препаратов. Этот способ введения лекарственных препаратов позволяет обеспечить равномерное поступление препарата, поддерживать необходимую концентрацию лекарственного вещества в крови. Пациенты, которым предлагается данный способ введения, должны проходить строгий психологический отбор. Противопоказаниями являются: психотическая симптоматика, выраженные суицидальные наклонности, выраженные криминальные наклонности, выраженная депрессия или другие психические расстройства, соматоформный болевой синдром, алкогольная или наркотическая зависимость, социальная незащищенность, когнитивные и поведенческие расстройства [27]. Ввиду наличия массы противопоказаний и технической сложности имплантации помпы для субарахноидального введения препаратов эта методика в нашей стране пока не нашла широкого применения.

Заканчивая изложение современного состояния проблемы лечения невропатических болевых синдромов, хотелось бы предложить алгоритм стратификации тактики обезболивающей терапии в зависимости от вида преобладающего болевого синдрома (рис. 1). При преобладании в клинической картине дизестезических болей (стреляющие боли, жжение) и аллодинии наиболее рационально назначение габапентина или ТЦА. Если же в клинической картине доминируют трункальные (глубокие ноющие и ломящие) боли, то целесообразно начинать терапию с назначения нестероидных противовоспалительных препаратов. Целью применения этиотропной терапии при любых видах боли является не только уменьшение болевого синдрома, но и восстановление функции пораженных нервов, что позволяет рекомендовать их, как базовое лечение невропатического болевого синдрома.

Рис 1. Оптимизация тактики анальгетической терапии невропатических болевых синдромов

Постоянный адрес ссылки:

Лечение невропатической боли

Оценка новости


Создан ультразвуковой аппарат для восстановления зубов

Профессор Тарак Эль-Биали (Tarak El-Bialy), профессор Джи Чен (Jie Chen) и Ин Инь Цзу (Ying Yin Tsui) из Университета Альберты (University of Alberta) в Канаде разработали новую методику восстановления зубов. Это первая технология, позволяющая регенерировать саму зубную ткань. Оказалось, что периодические импульсы ультразвука с определенными параметрами вызывают рост ткани зубов.

Ученые создали миниатюрный аппарат LIPUS (от англ. «low-intensity pulsed ultrasound» – «пульсирующий ультразвук низкой интенсивности»), который работает от батареек. Он легко помещается в ротовой полости пациента и может крепиться на брэкетах. Устройство показало отличные результаты сначала на кроликах, а потом и на людях. Сейчас исследователи разрабатывают вариант аппарата для серийного производства.

Постоянный адрес ссылки:

Создан ультразвуковой аппарат для восстановления зубов

Оценка новости



Web: http://marta-ko.ru/28-rozbudili-splyachu-sobaku.html|trade12

Нами выполняется внутренняя отделка помещений под ключ компанией СтройСервисНК | МР3 Студия | регистрация нового домена