Phones that everyone should know - Белорусские | Наблюдая за инсулин-зависимыми

Разработана / Подросткам предлагают / Диагностика, течение


В Институте клинической иммунологии СО РАМН изготовили вакцину для лечения ревматоидного артрита

В Институте клинической иммунологии СО РАМН изготовили вакцину для лечения ревматоидного артрита, создать которую уже 10 лет пытаются ученые всего мира.

Считается, что ревматоидный артрит – это тяжелое системное воспалительное заболевание с поражением суставов – не излечим. Больной вынужден всю жизнь принимать лекарства, многие из которых вызывают осложнения. К тому же стоимость современных весьма эффективных препаратов против артрита может доходить до 200 тысяч рублей за несколько ампул.

Сотрудникам лаборатории клеточных технологий НИИКИ СО РАМН удалось создать новый действенный препарат для лечения ревматоидного артрита, так называемую, Т-клеточную вакцину. После введения препарата больному его иммунная система активизируется и предотвращает развитие аутоиммунных процессов. Особенность вакцины еще и в том, что она готовиться индивидуально для каждого пациента на основе взятой у него крови, сообщает служба новостей "НГС".

В настоящее время ведутся клинические испытания новой вакцины. Она введена девяти пациентам с неподдающейся лечению современными методами формой заболевания. По словам замдиректора по научно-лечебной работе НИИКИ СО РАМН Натальи Старостиной, результаты наблюдений за действием вакцины весьма обнадеживающие.

Постоянный адрес ссылки:

В институте клинической иммунологии со рамн изготовили вакцину для лечения ревматоидного артрита

Оценка новости


Из-за грязной клавиатуры болеют.. глаза

Исследователи проанализировали все случаи заболевания конъюнктивитом среди студентов в прошлом году в колледже Датрмут в Нью-Хэмпшире. В результате ученые установили, что существует прямая связь между чистотой клавиатурой и здоровьем глаз пользователя компьютера.

Выводы были неутешительными, сообщает CNN. Микробы, вызывающие болезнь, распространялись через клавиатуры, которыми пользовались сотни студентов.

Доктор Синтия Уитни заявила, что первое поверхностное исследование 40 из 60 клавиатур общественного пользования не выявило никаких признаков микробов. Тем не менее, повторный, более тщательный анализ, проведенный в лабораторных условиях, позволил выявить возбудителя болезни почти на каждой из клавиатур, отмечает Korrespondent.net.

Постоянный адрес ссылки:

Из-за грязной клавиатуры болеют.. глаза

Оценка новости


Ученые \сфотографировали\ шизофрению

Используя новейшие технологии анализа, ученые воссоздали картину прогрессирующих разрушений мозга подростка при развитии шизофрении. Результаты работы могут быть использованы при разработке препаратов, предотвращающих разрушение тканей мозга, и при оценке эффективности уже существующих лекарств.

Исследование проводилось с участием 12 пациентов, у которых симптомы шизофрении проявились до 12 лет. Как считают медики, болезнь одинаково действует на мозг как подростка, так и молодого человека 20 лет. Результаты сканнирования мозга пациентов на протяжении 5 лет сравнивались с \изображениями\ здорового мозга. Исследователи обнаружили \динамическую волну изменений\, происходящих в мозгу шизофреника по мере утяжеления его состояния. Разрушения в мозгу начинаются с небольшого участка, ответственного за логическое мышление. Затем захватываются функциональные участки, отвечающие за движение, слух. Прогресс разрушений связан с потерей человеком чувства реальности, расстройством мышления и эмоциональных реакций, галлюцинациями, глубокой депрессией.

Шизофрения - комплексное заболевание головного мозга, причина которого до сих пор не выяснена. Шизофрения часто имеет наследственный характер, и ученые считают, что точком к развитию болезни могут стать как гены, так и факторы развития и окружающей среды. Примерно 1% жителей США страдают шизофренией.

В ходе исследований учеными был получен и необычный результат: оказывается, в головном мозге здорового подростка также может располагаться поврежденный участок. Возможно, толчком к развитию шизофрении может стать анормальное изменение в этом участке, вызвавшее его прогресс.

М.Борисова

(По материалам EurekAlert!)

Постоянный адрес ссылки:

Ученые сфотографировали шизофрению

Оценка новости


Универсальная искусственная кровь!..

Группа исследователей из трех крупных японских университетов разработала новую формулу искусственной крови, которая в ближайшее время сможет успешно устранить опасность заражения вирусами и будет абсолютно совместимой с любой группой крови при ее переливании. Это основные недостатки естественной крови, ограничивающие ее применение на борьбу с которыми потрачено немало денег времени и усилий.

Относительно недавно, подобного рода изобретения синтетических аналогов крови уже имели место. Перфторан, или «голубая кровь» - искусственный аналог, действительно голубого цвета, созданный на основе соединений фтора, со значительной способностью пассивно переносить кислород благодаря высокой химической активности фтора. И все бы ничего, но дорого, пассивно и фтор вреден для организма по многим показателям.

Постоянный адрес ссылки:

Универсальная искусственная кровь!..

Оценка новости


Росздравнадзор создал группу по контролю клинических исследований

В апреле 2009 года Росздравнадзор создал рабочую группу, основной задачей которой является контроль эффективности и безопасности лекарственных средств, как в ходе клинических исследований, так и после регистрации, сообщается на информационном сайте службы.

Помимо сотрудников Росздравнадзора в состав группы вошли специалисты Федерального центра мониторинга безопасности лекарственных средств, а также представители отечественных и зарубежных фармацевтических компаний, профессиональных ассоциаций, контрактных исследовательских организаций и медицинских вузов.

Специалисты созданного подразделения готовят инструкции, касающиеся подготовки информационных писем от фармацевтических производителей по вопросам эффективности и безопасности лекарственных средств. По материалам источника, образцы этих документов будут размещены на сайте Росздравнадзора к середине июня 2009 года.

Помимо этого члены группы работают над созданием автоматизированной информационной системы сбора сообщений о побочных эффектах, обнаруженных в ходе клинических исследований лекарственных препаратов. Доступ к системе будет осуществляться через интернет-сайт Росздравнадзора. Сообщается, что сервис будет доступен российским участникам клинических испытаний с лета этого года.

По данным Росздравнадзора, в 2008 году в России было разрешено проведение 364 международных и 177 локальных клинических исследований, в которых отечественными и зарубежными фармацевтическими компаниями были задействованы 68 107 человек.

Постоянный адрес ссылки:

Росздравнадзор создал группу по контролю клинических исследований

Оценка новости


Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов

К.м.н. О.А. Черненко
ММА им. И.М. Сеченова

Проблеме лечения вертеброгенных болевых синдромов в спине посвящено немало монографий и статей, но общепринятых программ по ведению этой наиболее социально значимой и распространенной группы больных практически нет. Это связано с тем, что выявлением и реабилитацией этих больных занимаются врачи различных специальностей, в части случаев не имеющих специализированной нейроортопедической подготовки. Многообразие вариантов течения заболеваний, связанные с этим различия патогенеза болевого синдрома значительно затрудняют выбор адекватного, патогенетически обоснованного, комплексного лечения. Постоянные поиски способов избавления от страданий приводят к возникновению бесчисленных методов лечения. С традиционной точки зрения, наиболее надежным и эффективным представляются постельный режим и назначение фармакологических препаратов. В последнее время альтернативно предлагаются различные методы нелекарственной терапии (массаж, иглорефлексотерапия, электропроцедуры, вытяжение, гипноз, мануальная терапия и т.д.), и все они имеют своих защитников. Таким образом, сразу возникают вопросы о том, каким методам отдать предпочтение и при каком болевом синдроме оправдано сочетание различных лечебных мероприятий [1, 2, 3].

Основные причины боли в спине

Анатомические структуры пояснично-крестцового отдела позвоночника хорошо иннервированы, поэтому источником возникновения боли может быть любое анатомическое образование. Ощущение боли связано с активацией ноцицепторов в поврежденных структурах. Раздражение ноцицепторов передается в центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает комплекс физиологических и психологических реакций, формирующих ощущение боли, и соответствующие рефлекторные и поведенческие изменения. Среди прочих соматовегетативных реакций развивается более или менее локализованный мышечный спазм, представляющий собой защитный физиологический феномен, ограничивающий подвижность пораженного отдела позвоночника. Кроме указанного наиболее частого механизма боли, обусловленного заболеваниями позвоночника, другими причинами могут быть длительная компрессия нервных корешков или развитие зон локальных функциональных и морфологических изменений в мышцах (триггерных зон), также вызывающих боль – миодистрофический, или миофасциальный синдром. Очень часто именно спазмированные мышцы становятся причиной боли, что запускает вторичный “болевой круг“, сохраняющийся в течение длительного времени за счет нейрональных механизмов – путем активации нервных путей на периферии [3–5].

Рефлекторные болевые синдромы

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы (около 85% больных с болями в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника и не сопровождаются неврологическим дефектом. В реализации болевого синдрома на пояснично-крестцовом уровне огромное значение придается дисфункции крестцово-подвздошных сочленений, травме копчика [6, 7].

Клиническая картина люмбаго, люмбалгии, люмбоишалгии, миофасциального синдрома, варианты течения и их интерпретация в настоящее время достаточно широко освещены в литературе [1–6, 8, 9]. Остановимся лишь на наиболее сложных вопросах восстановительной комплексной терапии этих синдромов. В острый период необходимо добиться максимальной разгрузки пояснично-крестцового отдела позвоночника с одновременной его иммобилизацией. Это достигается назначением постельного режима (покоя), причем ранее считалось, что необходим деревянный щит или жесткий настил. Последние рекомендации не только не оправданны, а в части случаев могут причинить дополнительные неудобства больному. Следовательно, прежде всего, больной должен находиться в комфортных для него условиях. Важно именно на этом этапе показать или, как правило, пациент сам находит максимально безболезненную позу. Недопустим длительный постельный режим. На 2–4-е сутки пациента необходимо активизировать с помощью щадящих методов мануальной медицины, которые направлены, прежде всего, на снятие мышечно-связочных дисбалансов, мышечно-тонических реакций, причем речь вообще не идет о манипуляциях на позвоночнике. Применяются только мягкие техники (все виды массажа, постизометрическая релаксация). Необходимо подчеркнуть, что эти процедуры должен производить подготовленный специалист в этой области. Одновременно подключают фармакологические препараты из группы нестероидных противовоспалительных препаратов и миорелаксантов, раздражающих гелей и мазей. В ряде случаев применяют новокаиновые блокады, хотя “сухой укол“ иглой часто не уступает по анальгетическому эффекту. Применение тракции (вытяжения), рекомендуемое многими авторами в остром периоде заболевания, подлежит пересмотру, так как мышечно-тонические реакции со стороны мышечно-связочных структур не дают добиться должного результата, и в части случаев эта процедура вызывает обострение. Наиболее адекватным является назначение диадинамических и синусоидально модулированных токов, вакуум-терапии, электрофореза. При уменьшении болевого синдрома приступают к лечебной физкультуре, с постепенным увеличением нагрузки.

Очень важно, что комплексная терапия должна быть направлена в каждом конкретном случае на устранение причины возникновения болевого синдрома.

Компрессионные радикулопатии

В генезе компрессионных радикулопатий выделяют следующие патогенетические механизмы: сдавление, ишемия, воспаление, отек. Наиболее изучен механический фактор, который при определенных условиях вызывает ирритацию или компрессию, ангуляцию или натяжение нервного корешка в эпидуральном пространстве или области межпозвонковых отверстий. При этом механическое воздействие на корешок могут оказать экструзии диска, гипертрофированная желтая связка, задние остеофиты, смещенные или гипертрофированные суставные отростки, края тел позвонков, рубцовые ткани и другие образования, приводящие к уменьшению пространства позвоночного канала и межпозвонковых отверстий. Эти обстоятельства нашли подтверждения при гистологических исследованиях, при которых были обнаружены воспалительные и фиброзные изменения, спаечные процессы вокруг пораженных нервных корешков. При этом боли носят пронзающий, стреляющий характер, присутствуют в той или иной степени моторный и сенсорный дефекты [1, 4, 9]. Заслуживает внимания венозная патология, вызванная сдавлением вен, сопровождающих пятый поясничный и первый крестцовый корешки. Сдавление этих вен может привести к развитию клинической картины радикуломиелоишемии. В клинической картине значительную роль играет время развития компрессии корешка. В остром периоде (1 – 6 сут) необходимо внутривенное введение сосудистых препаратов, венотоников в сочетании с миорелаксантами и диуретиками. Одновременно производят периартикулярную или эпидуральную блокаду с кортикостероидами, что в свою очередь помогает значительно снять отек корешка. При выраженных стреляющих, нестерпимых болях назначают антиконвульсанты. При интенсивных, не купирующихся другими средствами болях возможно применение наркотических анальгетиков. При улучшении самочувствия пациента на 40–50% в комплекс вводят физиопроцедуры направленные на уменьшение мышечного спазма (вакуумный массаж, фонофорез, электрофорез). В зависимости от состояния пациента уже на 3–5-е сут. можно подключать методы щадящей мануальной медицины. Это, как правило, приемы на мобилизацию, релаксацию мышц, что в свою очередь ведет к уменьшению анталгического сколиоза, увеличению обьема движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Нередко в стационар поступают пациенты с повторными обострениями радикулярного синдрома, с остаточными явлениями в виде легкого пареза или гипалгезии в зоне пораженного корешка. В этих случаях необходим тщательный анализ причин болевого синдрома, так как предшествующее изменение двигательного стереотипа (кифосколиоз, косой таз, мышечно-тонические, мышечно-дистрофические синдромы ишиокруральной мускулатуры) формируют в каждом конкретном случае свой болевой источник (мышца, связка, сустав), именно на эти структуры и должна быть направлена восстановительная терапия [2, 6].

В случае неэффективности проводимого лечения в остром периоде радикулярных синдромов в течение месяца в условиях специализированного отделения необходимо рассматривать вопрос о нейрохирургическом вмешательстве.

Показаниями к оперативному лечению следует считать сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов.

Боли у пожилых

Возрастные изменения после 60 лет носят распространенный характер в пределах нескольких сегментов или отделов позвоночника, которые наступают вслед за дистрофическими изменениями в межпозвоночных дисках. У пожилых пациентов болевые синдромы диффузные, умеренные или слабо выраженные и протекают по типу подострой люмбоишалгии. Довольно часто имеет место сочетание выраженных вегетативно-сосудистых и трофических расстройств. В патогенезе вертеброневрологических нарушений играют большую роль венозные нарушения. Клинические проявления, связанные с венозной дисфункцией, имеют свои специфические черты: боли усиливаются после тепловых процедур, после сна, пребывания в неудобной рабочей позе. Регресс болевого синдрома отмечается после ходьбы, разминки. Боли умеренно выраженные и стойкие по характеру. Редко встречаются корешковые синдромы, так как дистрофические изменения в конечном итоге приводят к остеофиброзу, что способствует уменьшению подвижности позвоночника и своеобразной его иммобилизации [4].

В 42% случаев у людей старше 50 лет без видимых причин развивается коксартроз, что на ранних стадиях может имитировать постуральные и викарные варианты изменений в мышцах при люмбоишалгических синдромах. При коксартрозе вертебральный синдром отсутствует в течение ряда лет. На фоне развивающегося процесса возникают суставные симптомы: чувство скованности, тугоподвижность, хруст в суставе. Боли в области сустава обычно тупые, ноющие. Они непостоянные, усиливающиеся после длительной ходьбы, ношения тяжестей, в холодную погоду и в начале движения после длительного покоя (стартовые боли). Зоны распространения боли – это, как правило, паховая, седалищная области, коленный сустав. Анталгическая установка отводящих и сгибательных мышц бедра ведет к функциональному выключению тазобедренного сустава. В дальнейшем, когда развиваются грубые нейродистрофические изменения, возникает патологическая установка ноги - состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра. При ходьбе происходит смещение таза вверх и вперед, компенсаторное гиперлордозирование позвоночника “кланяющаяся походка” [2, 6].

У пожилых пациентов, жалующихся на хронические боли в спине, с выявленными корешковыми симптомами и ремитирующими неврологическими расстройствами, можно заподозрить поясничный спинальный стеноз. Анамнез этих пациентов обычно показывает, что они нуждаются в отдыхе при прогулках на короткие расстояния. Кроме того, характерны изменения позы – обычно наклоны вперед или принятие сидячего положения приносят облегчение. Определяется изменение глубоких рефлексов, нарушение чувствительности и, как правило, мышечная слабость. Стеноз на поясничном уровне может быть обусловлен сужением спинального канала, его латеральных карманов, межпозвонковых отверстий измененными костными или мягкими тканями. Наиболее частой причиной развития стеноза позвоночного канала на поясничном уровне являются экструзии межпозвонковых дисков и дегенерация фасеточных сочленений с гипертрофией связочного аппарата [4, 6]. Патогенез блока проведения по нервным волокнам при спинальном стенозе состоит в относительной ишемии корешков во время физической нагрузки и изменения положения тела, а не является следствием механической компрессии нервных волокон. Компрессия нормального периферического нерва или корешка может вызывать онемение вследствие ишемии, хотя не является причиной возникновения боли. Если эти образования находятся в состоянии постоянной ирритации, даже минимальная механическая деформация провоцирует появление боли.

Лечение хронических вертеброгенных болевых синдромов в этой группе должно быть особенно дифференцированным и щадящим, так как помимо болевого синдрома имеет место сопутствующая соматическая патология. Наличие выраженных рентгенологических, КТ изменений позвоночника часто вводит врача в заблуждение, обусловливает необоснованное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Хотя НПВП и достаточно эффективные анальгетики, риск побочных эффектов при их применении у пожилых достаточно велик, особенно при сопутствующих заболеваниях ЖКТ и хроническом болевом синдроме, остеопорозе. Простагландины оказывают важное регулирующее воздействие на метаболизм кости, а, как известно, НПВП ингибируют простагландины. На первое место среди фармакологических средств выходят антиагреганты: пентиксифиллин, ацетилсалициловая кислота, венотоники (тиамин, теофиллин и др.),миорелаксанты (тизанидин, баклофен), в части случаев предпочтительнее назначение препаратов из группы бензодиазепинов – диазепам и др., так как наряду с успокаивающим, снотворным эффектом они обладают и выраженным миорелаксирующим действием. В меньшей степени обосновано назначение противосудорожных препаратов и нейролептиков. Ведущее место при лечении болевых синдромов занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как лечебных, так и раздражающих (кетопрофен, нонивамид и др.). Оправданно применение и аппликаций димексида в сочетании с кортикостероидами, цианокобаламином, лидокаином, прокаином. Немедикаментозная терапия включает в себя рефлексотерапию (иглорефлексотерапия, точечный массаж, чрескожная электронейромиостимуляция и др.). Мануальная медицина должна исключать манипуляции на позвоночнике, хотя мягкие мышечно-энергетические техники на связочно-мышечно-суставном аппарате оправданны.

Психогенные поясничные боли

У пациентов, предъявляющих жалобы на типичные мышечно-скелетные боли, не удается выявить отчетливых нейроортопедических изменений. Причем у этих больных могут присутствовать умеренно выраженный мышечно-тонический, миофасциальный синдром, хотя лидируют тревожно-депрессивные расстройства. Подобная клиническая картина в течение 6 мес и более с наличием актуального психогенного фактора, при отсутствии психических заболеваний может трактоваться как психогенная боль. Выделяют первичную и вторичную формы поясничной психогенной боли. Собственно, первичные психогенные болевые синдромы, как правило, обусловлены нарушением социальной адаптации, личностными особенностями, стрессовыми ситуациями любой природы, кроме болевой. Поскольку боль для этих пациентов является в высшей степени реальной, то естественно формируется типичное болевое поведение, что в свою очередь приводит к болевой позе, ограничению движений, как следствие – развитие мышечно-тонических, миофасциальных синдромов. Вторичные психогенные болевые синдромы обусловлены органическими, в данном случае мышечно-скелетными болями, что формирует типичные невротические изменения: истерические, ипохондрические, депрессивные, тревожные нарушения [3, 10]. Все перечисленные изменения в свою очередь запускают психогенный компонент формирования боли. Частота возникновения психогенных болевых синдромов на поясничном уровне не велика по сравнению с другими локализациями, например головной болью, но именно эта группа больных требует к себе назначения специфического, комплексного лечения. При лечении психогенных болевых синдромов применяют фармакологические и психотерапевтические методики. Из фармакологических препаратов базовыми являются трициклические антидепрессанты и нейролептики. На сегодняшний день обоснованно применение низких суточных доз амитриптилина (90 мг), так как низкие дозы амитриптилина помимо антидепрессивного действия оказывают выраженный супрессивный эффект на эндогенную систему боли. Из других трициклических антидепрессантов можно рекомендовать флуоксетин, миансерин, кломипрамин и др.

Терапию нейролептиками (препараты производные фенотиазина и тиоксантена) начинают с малых доз и, как правило, сочетают с приемом трициклических антидепрессантов, хотя существуют схемы монотерапии. Из перечисленных препаратов предпочтение отдается флупентиксолу (3 мг/сут), так как этот нейролептик оказывает наиболее выраженное анальгетическое действие из всех препаратов нейролептического ряда [10].Особое место в лечении психогенных болевых синдромов занимает психотерапия, но сочетание трех базовых методов дает более выраженный положительный лечебный эффект.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru


Постоянный адрес ссылки:

Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов

Оценка новости


Люди с низким интеллектом чаще заболевают сосудистой деменцией

Ученые из Великобритании обнаружили, что низкий коэффициент интеллектуального развития (IQ) повышает риск развития сосудистой деменции. Для своего исследования ученые использовали данные о детях, которые в 1932 году проходили тест на интеллектуальное развитие. Оказалось, что люди, имевшие в детстве низкое IQ, чаще заболевали впоследствии сосудистой деменцией.

«Люди, проходившие в детстве тест, росли в похожих условиях, однако у обладателей высокого IQ сосудистая деменция развивалась реже. Это значит, что умственные способности тоже влияют на риск возникновения этого заболевания», - говорит John Starr, автор исследования.

Сосудистая деменция – вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Нередко заболевание возникает после инсульта. Факторами риска считаются высокое давление и курение.

Авторы исследования также обнаружили, что уровень интеллекта никак не влияет на риск возникновения болезни Альцгеймера. Таким образом, нельзя предположить, что высокий интеллект дает человеку преимущества, позволяющие справиться с деменцией как таковой или отсрочить ее начало.

Ученые пока не знают, каким образом уровень интеллекта связан с риском развития сосудистой деменции. «Можно предположить, что уровень IQ отражает целостность работы мозга. Например, это может быть связано и с тем, как мозг справляется с контролем работы сердечно-сосудистой системы», - объясняет John Starr.

По материалам Reuters Health.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес ссылки:

Люди с низким интеллектом чаще заболевают сосудистой деменцией

Оценка новости


Министерство обороны РФ расформирует 22 военных госпиталя

Министерство обороны в ходе реформы расформирует 22 военных госпиталя из имеющихся сейчас 195. Об этом сообщил сегодня журналистам начальник Главного военно-медицинского управления Минобороны РФ генерал-лейтенант медицинской службы Владимир Шаппо.

"В результате укрупнения военно-медицинских центров будет расформировано 22 военных госпиталя", - сказал он, пояснив, что часть этих госпиталей будет объединена в крупные военно-медицинские комплексы. Остальные, где прикрепленный контингент не дотягивает до штатной численности, будут переоборудованы в поликлиники. "Мы идем по пути укрупнения и создания лучших условий оказания медицинской помощи прикрепленному к военно-медицинским заведениям контингенту", - сказал Шаппо.

Главный военный медик сообщил, что военно-медицинские комплексы "будут оснащены лучшим современным медицинским оборудованием", заметив, что нет смысла поддерживать маленькие гарнизонные больницы и поликлиники, где из- за ветхости зданий нет возможности установить современное оборудование. "В эти здания 30-х годов постройки невозможно установить, к примеру, современный томограф", - сказал генерал. Эти небольшие больницы и госпиталя будут превращены в филиалы крупных военно-медицинских центров. Он также сообщил, что в типовых военных городках планируется строительство госпиталей на 150-300 коек, где будет оказываться помощь военнослужащим и членам их семей.

Постоянный адрес ссылки:

Министерство обороны рф расформирует 22 военных госпиталя

Оценка новости


Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких

Профессор Ю.А. Карпов, к.м.н. Е.В. Сорокин
РКНПК МЗ РФ, Москва


Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева. Хронические обструктивные заболевания легких широко распространены среди взрослого населения и нередко сочетаются с артериальной гипертонией (АГ). К ХОБЛ относят:

Бронхиальную астму Хронический бронхит Эмфизему легких Бронхоэктатическую болезнь

Особенности лечения АГ на фоне ХОБЛ обусловлены несколькими факторами.

1) Некоторые гипотензивные средства способны повышать тонус мелких и средних бронхов, ухудшая тем самым вентиляцию легких и усугубляя гипоксемию. Назначения этих средств при ХОБЛ следует избегать.

2) У лиц с длительным анамнезом ХОБЛ формируется симптомокомплекс «легочного сердца». Фармакодинамика некоторых гипотензивных препаратов при этом изменяется, что следует обязательно учитывать в ходе подбора и проведения длительного лечения АГ.

3) Медикаментозное лечение ХОБЛ в ряде случаев способно существенно изменять эффективность подобранной гипотензивной терапии.

При физикальном исследовании поставить диагноз «легочного сердца» бывает трудно, поскольку большинство выявлемых при осмотре признаков (пульсация яремных вен, систолический шум над трехстворчатым клапаном и усиление 2–го сердечного тона над клапаном легочной артерии) малочувствительны либо неспецифичны.

В диагностике «легочного сердца» используют ЭКГ, рентгенографию, рентгеноскопию, радиоизотопную вентрикулографию, сцинтиграфию миокарда с изотопом таллия, однако самым иформативным, недорогим и простым методом диагностики является эхокардиография с допплеровским сканированием. С помощью этого метода можно не только выявить структурные изменения отделов сердца и его клапанного аппарата, но и довольно точно измерить давление крови в легочной артерии. ЭКГ признаки «легочного сердца» перечислены в таблице 1.

Важно помнить, что помимо ХОБЛ, симптомокомплекс «легочного сердца» может быть вызван целым рядом иных причин (синдром ночного апноэ, первичная легочная гипертония, болезни и травмы позвоночника, грудной клетки, дыхательных мышц и диафрагмы, повторная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, выраженное ожирение грудной клетки и т.д.), рассмотрение которых выходит за рамки данной статьи.

Основные структурно–функциональные признаки «легочного сердца»:

Гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия Увеличение объема и объемная перегрузка правых отделов сердца Повышение систолического давления в правых отделах сердца и легочной артерии Высокий сердечный выброс (на ранних стадиях) Предсердные нарушения ритма (экстрасистолия, тахикардия, реже – мерцательная аритмия) Недостаточность трехстворчатого клапана, на поздних стадиях – клапана легочной артерии Сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения (на поздних стадиях).

Изменение структурно–функциональных свойств миокарда при синдроме «легочного сердца» нередко приводит к «парадоксальным» реакциям на препараты, в том числе применяемые для коррекции повышенного артериального давления. В частности, одним из частых признаков «легочного сердца» являются нарушения сердечного ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, тахи– и брадиаритмии). В случае замедления внутрисердечной проводимости и брадикардии резко ограничивается применение с гипотензивной целью некоторых антагонистов кальция (верапамила и дилтиазема) – из–за высокого риска остановки сердца.

Бета-адреноблокаторы

Блокада бета2-адренорецепторов вызывает спазм средних и мелких бронхов. Ухудшение вентиляции легких вызывает гипоксемию, а клинически проявляется усилением одышки и учащением дыхания. Неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, надолол) блокируют бета2-адренорецепторы, поэтому при ХОБЛ, как правило, противопоказаны, тогда как кардиоселективные препараты (бисопролол, бетаксолол, метопролол) могут в отдельных случаях (сопутствующая тяжелая стенокардия, выраженная тахиаритмия) назначаться в небольших дозах под тщательным контролем ЭКГ и клинического состояния (табл. 2). Наибольшей кардиоселективностью (в том числе и по сравнению с препаратами, перечисленными в таблице 2) из применяемых в России бета-адреноблокаторы обладает бисопролол (Конкор). В недавно проведенных исследованиях показано достоверное преимущество Конкора по безопасности и эффективности использования при хроническом обструктивном бронхите по сравнению с атенололом. Кроме того, сравнение эффективности атенолола и бисопролола у лиц с АГ и сопутствующей бронхиальной астмой, по параметрам, характеризующим состояние сердечно–сосудистой системы (ЧСС, АД) и показателям бронхиальной обструкции (ОФВ1, ЖЕЛ и др.) показало преимущество бисопролола. В группе пациентов, принимавших бисопролол, помимо достоверного снижения диастолического АД, отмечено отсутствие влияния препарата на состояние воздушных путей, в то время как в группе плацебо и атенолола выявлялось повышение резистентности дыхательных путей.

Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, ацебутолол) меньше влияют на тонус бронхов, однако их гипотензивная эффективность невелика, а прогностическая польза при артериальной гипертонии не доказана. Поэтому при сочетании АГ и ХОБЛ оправдано их назначенение только по индивидуальным показаниям и под строгим контролем.

Применение при артериальной гипертонии бета-АБ с прямыми вазодилатирующими свойствами (карведилол) и бета-АБ со свойствами индуктора эндотелиального синтеза оксида азота (небиволол) изучено меньше, как и влияние этих препаратов на дыхание при хронических легочных заболеваниях.

При первых симптомах ухудшения дыхания любые бета-АБ отменяют.

Антагонисты кальция

Являются «препаратами выбора» при лечении АГ на фоне ХОБЛ, поскольку наряду со способностью расширять артерии большого круга они обладают свойствами бронходилататоров, улучшая тем самым вентиляцию легких.

Бронходилатирующие свойства доказаны у фенилалкиламинов, дигидропиридинов короткого и длительного действия, в меньшей степени – у бензодиазепиновых АК (табл. 3).

Однако большие дозы антагонистов кальция способны подавлять компенсаторную вазоконстрикцию мелких бронхиальных артериол и в этих случаях способны нарушать вентиляционно–перфузионное соотношение и усиливать гипоксемию. Поэтому при необходимости усиления гипотензивного эффекта у больного с ХОБЛ целесообразнее добавить к антагонисту кальция гипотензивный препарат иного класса (диуретик, блокатор ангиотензиновых рецепторов, ингибитор АПФ) – с учетом переносимости и других индивидуальных противопоказаний.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов

К настоящему времени нет данных о прямом влиянии терапевтических доз ингибиторов АПФ на перфузию и вентиляцию легких, несмотря на доказанное участие легких в синтезе АПФ. Наличие ХОБЛ не является специальным противопоказанием к назначению ингибиторов АПФ с гипотензивной целью. Поэтому при выборе гипотензивного препарата больным ХОБЛ ингибиторы АПФ следует назначать «на общих основаниях». Тем не менее следует помнить, что одним из побочных эффектов препаратов данной группы является сухой кашель (до 8% случаев), который в тяжелых случаях способен существенно затрудить дыхание и ухудшить качество жизни больного с ХОБЛ. Весьма часто упорный кашель у таких больных служит веским поводом для отмены ингибиторов АПФ.

К настоящему времени нет данных о неблагоприятном влиянии на функцию легких блокаторов ангиотензиновых рецепторов (табл. 4). Поэтому их назначение с гипотензивной целью не должно зависеть от наличия у пациента ХОБЛ.

Диуретики

В длительном лечении артериальной гипертонии используются, как правило, тиазидные диуретики (гидрохлортиазид, оксодолин) и индоловый диуретик индапамид. Являясь в современных методических рекомендациях «краеугольным камнем» гипотензивной терапии с неоднократно подтвержденной высокой профилактической эффективностью, тиазидные диуретики не ухудшают и не улучшают вентиляционно–перфузионные характеристики малого круга кровообращения – поскольку непосредственно не влияют на тонус легочных артериол, мелких и средних бронхов. Поэтому наличие ХОБЛ не ограничивает применение диуретиков для лечения сопутствующей АГ. При сопутствующей сердечной недостаточности с застоем в малом круге кровообращения диуретики становятся средством выбора, поскольку снижают повышенное давление в легочных капиллярах, однако в подобных случаях тиазидные диуретики заменяют петлевыми (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота)

При декомпенсации хронического «легочного сердца» с развитием недостаточности кровообращения по большому кругу (гепатомегалия, отеки конечностей), предпочтительнее назначение не тиазидных , а петлевых диуретиков (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота). В подобных случаях необходимо регулярно определять электролитный состав плазмы и при появлении гипокалиемии, как факторе риска сердечных аритмий активно назначать калийсберегающие препараты (спиронолактон).

Альфа-адреноблокаторы и вазодилататоры

При АГ иногда назначают прямой вазодилататор гидралазин, либо альфа-адреноблокаторы празозин, доксазозин, теразозин. Эти препараты снижают периферическое сосудистое сопротивление, непосредственно воздействуя на артериолы. Прямого влияния на дыхательную функцию эти препараты не оказывают, и поэтому при соответствующих показаниях их можно назначать для снижения АД. Однако нередким побочным эффектом вазодилататоров и альфа-адреноблокаторов является рефлекторная тахикардия, требующая назначения альфа-АБ, которые, в свою очередь, способны вызвать бронхоспазм. Кроме этого, в свете недавних данных проспективных рандомизированных исследований, сейчас ограничивается назначение альфа-адреноблокаторов при АГ – из–за риска развития сердечной недостаточности при длительном приеме.

Препараты раувольфии

Хотя в большинстве стран препараты раувольфии давно исключены из официального перечня средств для лечения АГ, в России эти препараты все еще широко распространены – прежде всего из–за дешевизны. Препараты этой группы способны ухудшать дыхание у отдельных больных с ХОБЛ (в основном из–за отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Препараты «центрального» действия

Гипотензивные средства этой группы оказывают различное действие на дыхательные пути, но в целом их применение при сопутствующих ХОБЛ считается безопасным. Клонидин является альфа-адреномиметиком, однако действует преимущественно на альфа-адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, поэтому его влияние на мелкие сосуды слизистой оболочки дыхательных путей незначительно. Сообщений о серьезном ухудшении дыхания при ХОБЛ на фоне лечения АГ метилдопой, гуанфацином и моксонидином к настоящему времени нет. Следует, однако, подчеркнуть, что эта группа препаратов в большинстве стран для лечения АГ почти не используется из–за недоказанности улучшения прогноза и большого количества побочных эффектов.

Влияние препаратов, используемых при ХОБЛ, на эфективность гипотензивной терапии

Как правило, антибиотики, муколитические и отхаркивающие препараты, назначаемые больным с ХОБЛ, на эффективность гипотензивной терапии не влияют. Несколько иначе обстоит дело с препаратами, улучшающими бронхиальную проходимость. Ингаляции -адреномиметиков в больших дозах способны вызвать у больных АГ тахикардию и спровоцировать повышение АД – вплоть до гипертонического криза.

Иногда назначаемые при ХОБЛ для купирования/профилактики бронхоспазма ингаляции стероидных средств влияния на АД, как правило, не оказывают. В тех случаях, когда требуется длительный прием стероидных гормонов внутрь, вероятна задержка жидкости, увеличение веса и повышение АД – в рамках развития лекарственного синдрома Кушинга. В подобных случаях коррекцию повышенного АД проводят, в первую очередь, диуретиками.

Таким образом, лечение АГ на фоне ХОБЛ имеет ряд особенностей, знание которых важно как для врача–пульмонолога, так и для кардиологов и терапевтов, поскольку позволит значительно улучшить не только качество, но и прогноз жизни у больных с сочетанной сердечно–сосудистой и легочной патологией.

Постоянный адрес ссылки:

Особенности лечения артериальной гипертонии при хронических обструктивных заболеваниях легких

Оценка новости


Клеточная терапия инфаркта без введения клеток

Ученые из токийской Keio University School of Medicine показали, что введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) после инфаркта миокарда улучшает восстановление функции сердца и повышает выживаемость.

Эксперименты проводились на мышах. Недавними исследованиями было выявлено, что введение в сердце после инфаркта выделенных из костного мозга макрофагов c-kit(+) улучшает ремоделирование и функцию сердца. Эти наблюдения побудили ученых выяснить, окажут ли благотворное действие на инфарцированный миокард гемопоэтические стволовые клетки костного мозга, выход которых в кровоток будет простимулирован введением G-CSF.

Для восстановления гемопоэза после облучения у экспериментальных мышей использовали гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) от генетически меченых зеленым флуоресцентным белком (GFP) мышей. Это позволило в дальнейших опытах отличать ГСК и их потомство от других клеток. Затем на мышах моделировали инфаркт миокарда и в течение 10 дней после этого вводили им G-CSF.

В острой фазе в области инфаркта наблюдалось множество экспрессирующих зеленый флуоресцентный белок клеток (GFP(+)) (т.е. происходящих из ГСК) продолговатой формы. Большинство этих клеток экспрессировало виментин и актин гладкой мускулатуры, но не CD45, что говорит о том, что эти клетки являются миофибробластами. При введении G-CSF число таких клеток значительно возрастало, усиливая восстановление миокарда посредством фибробластов. Очевидно, это приводило к улучшению ремоделирования и функции сердца и повышению выживаемости.

В следующем эксперименте из периферической крови трансгенных GFP-мышей выделяли мобилизованные G-CSF моноциты и вводили их внутривенно перенесшим инфаркт мышам. После этого в инфарцированной области миокарда также наблюдали множество GFP(+) миофибробластов.

Полученные результаты говорят о происхождении миофибробластов сердца от моноцитов/макрофагов костного мозга. Инфаркт миокарда приводит к мобилизации этих моноцитов, которые в области инфаркта дифференцируются в миофибробласты. Введение G-CSF стимулирует такую мобилизацию и в результате улучшает восстановление сердца.

Материалы исследования представлены в статье Fujita J, et al. Administration of Granulocyte Colony-Stimulating Factor after Myocardial Infarction Enhances the Recruitment of Hematopoietic Stem Cell-Derived Myofibroblasts and Contributes to Cardiac Repair. Stem Cells. 2007 Aug 9; [Epub ahead of print]

Постоянный адрес ссылки:

Клеточная терапия инфаркта без введения клеток

Оценка новости


«Скорую помощь» оснастят вертолетами и вездеходами

Первый вице-премьер РФ Дмитрий Медведев предложил создать в России парк санитарной авиации, сообщает «РИА Новости». Выступая на встрече с главными кардиологами субъектов федерации, Медведев заявил, что с учетом масштабов страны, такая мера необходима для укрепления и развития службы скорой помощи.

«Надо думать над тем, чтобы создать парк санитарной авиации, закупить вертолеты для этой цели. Без этого мы не сможем покрыть такие сферы оказания скорой медицинской помощи как дорожные травмы, сердечно-сосудистые заболевания», - отметил вице-премьер.

Дмитрий Медведев также напомнил о том, что правительство уже приняло решение о поставке «вездеходов скорой помощи» в Корякию и Якутию. «Они хоть и медленно передвигаются, но хотя бы доедут до места», - добавил он.

По словам Медведева, после того как в рамках нацпроекта «Здоровье» автопарк «скорой помощи» был обновлен в среднем на треть, время, необходимое для прибытия медиков к месту происшествия сократилось сразу на десять минут.

Постоянный адрес ссылки:

«скорую помощь» оснастят вертолетами и вездеходами

Оценка новости